0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Язвенный колит код по мкб 10 у детей

Язвенный колит

Язвенный колит (ЯК) — это хроническое заболевание толстой кишки, характеризуемое геморрагически-гнойным воспалением, главным образом слизистой оболочки и подслизистого слоя, кишечника с развитием местных и системных осложнений.

КОД ПО МКБ-10
К51. Язвенный колит.
К51.0. Язвенный (хронический) энтероколит.
К51.1. Язвенный (хронический) илеоколит.
К51.2. Язвенный (хронический) проктит.
К51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит.
К51.4. Псевдополипоз ободочной кишки.
К51.5. Мукозный проктоколит.
К51.8. Другие язвенные колиты.
К51.9. Язвенный колит неуточнённый.

Эпидемиология

Распространённость ЯК составляет 40-117 пациентов на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев в возрасте 20-40 лет. Второй пик заболеваемости отмечают в старшей возрастной группе — после 55 лет.

Классификация

Этиология

Существует три основные концепции возникновения ЯК:

  • Непосредственное воздействие неустановленных экзогенных факторов окружающей среды; в качестве основной причины рассматривают инфекцию.
  • Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к каскаду реакций, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна и для других аутоиммунных заболеваний.
  • Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Роль факторов питания при ЯК значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих ЯК, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе больных чаще, чем в общей популяции, наблюдают случаи детских инфекционных заболеваний. Люди, перенёсшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть ЯК, так же как лица, подвергаемые чрезмерным физическим нагрузкам.

Патогенез

В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживают дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием IgM и IgG. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины ИЛ-lp, IF-y, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлечённых в патологический процесс при ЯК.

Важную роль в патогенезе ЯК отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Патоморфология

ЯК поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её сегментах может быть различной, изменённая слизистая оболочка постепенно переходит в нормальную без чёткой границы. Прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, имеющий непрерывный характер. При тяжёлом хроническом течении ЯК кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлечена в воспалительный процесс. Стриктуры кишки для ЯК не характерны.

В острой стадии ЯК отмечают экссудативный отёк и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития острого процесса или перехода его в хроническую стадию нарастает деструкция слизистой оболочки, возникают изъязвления, проникающие до подслизистого или, реже, до мышечного слоя.

Для хронического ЯК характерны псевдополипы (воспалительные полипы). Это островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конгломерат, образованный вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

Диагностика

Диагноз ЯК устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных эндоскопического (ректороманоскопии и колоноскопии) и рентгенологического методов исследования.

Клиническое обследование

Для ЯК характерны симптомы кишечного дискомфорта — примесь крови в стуле, довольно быстро присоединяются боли в животе и тенезмы, а также общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.).

Интенсивность симптомов ЯК коррелирует с протяжённостью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений. Лёгкие атаки ЯК при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и небольшой примесью крови в кале.

При обострении средней тяжести отмечают учащённый стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильную температуру, быструю утомляемость. У ряда больных возникают внекишечные симптомы (артрит, узловатая эритема, увеит и др.). Среднетяжёлые атаки ЯК в большинстве случаев успешно поддаются консервативному лечению современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами.

Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом дефекации; анемия; симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). Особенно неблагоприятное течение наблюдают у больных с молниеносной формой ЯК. Возможно развитие осложнений, угрожающих жизни, — токсического мегаколона, перфорации толстой кишки и массивного кишечного кровотечения.

Осложнения

Кровотечение.
Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно не бывает угрожающей. Вместе с тем в некоторых случаях она принимает жизнеопасный характер, не поддаётся своевременной коррекции и вынуждает принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимого консервативного лечения, включающего глюкокортикоиды, гемостатические средства, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. В этом случае важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери служит радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки аутоэритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл/сут и более показана срочная операция.

Токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений ЯК, развивающееся вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в толстой кишке, возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки и, как следствие, накопления в просвете кишечного содержимого. При этом расширение ободочной кишки или сегмента довольно быстро достигает критической величины (до 11-15 см).

Грозный симптом развития дилатации — внезапное урежение стула на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приёмом служит динамическое рентгенологическое исследование органов брюшной полости, при котором отмечают увеличение пневматоза и степени расширения ободочной кишки.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации или локальных некротических изменений стенки кишки при тяжёлом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что на фоне интенсивного гормонального лечения, введения антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая картина «острого живота», характерная для перфорации полого органа, поэтому своевременный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Следует помнить, что успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при молниеносной форме ЯК, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют нарушения микроциркуляции и пролиферация бактериальной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Читать еще:  Почему болят мышцы после тренировки: 5 неочевидных причин

Рак на фоне ЯК. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания ЯК более 10 лет. Неблагоприятные особенности такого рака — злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При ЯК возможна так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может быть не изменена. Основным методом вторичной профилактики рака при ЯК служит ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, множественная биопсия слизистой оболочки даже при отсутствии визуальных изменений.

Риск развития рака толстой кишки при ЯК резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, особенно если колит возник в возрасте моложе 18 лет. Риск ещё выше при начале заболевания в детском возрасте (до 10 лет).

Системные осложнения ЯК иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут присутствовать поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема возникает не только как реакция на приём сульфасалазина (связана с сульфапиридином), её наблюдают у 2-4% пациентов и вне связи с приёмом препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение (1-2% пациентов). Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением ЯК; острая артропатия — у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляют у 1-2% пациентов. Поражения печени возникает у 33,3% больных ЯК, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Характерным серьёзным гепатобилиарным поражением служит первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных ЯК.

Инструментальные методы

Решающее значение имеет колоноскопия. По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке:

  • I степень (минимальная активность) — отёк слизистой оболочки, гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка, лёгкая контактная кровоточивость, мелкоточечные геморрагии;
  • II степень (умеренная активность) — отёк, гиперемия слизистой оболочки, зернистость, контактная кровоточивость, эрозии, сливные геморрагии, фибринозный налёт на стенках;
  • III степень (выраженная активность) — появление множественных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой оболочке, в просвете кишки гной и кровь;
  • IV степень (резко выраженная активность) — кроме перечисленных изменений, происходит формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки.

Рентгенологическое исследование заключается в проведении ирригоскопии и обзорной рентгеноскопии брюшной полости. Для активной стадии процесса ЯК при выполнении бариевой клизмы характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем ЯК из-за отёка может возникнуть утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца. После опорожнения толстой кишки от бариевой взвеси выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Обзорная рентгенография брюшной полости имеет большое значение в диагностике тяжёлых осложнений ЯК, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в её самом широком месте составляет 8-10 см, при II — 10-14 см и при III — свыше 14 см.

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциальная диагностика с большим числом заболеваний толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака ЯК может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.

Сальмонеллёз нередко симулирует картину ЯК, так как протекает с диареей и лихорадкой, но кровавая диарея появляется только на второй неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от ЯК, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит и вирусные заболевания.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика между ЯК, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

27-я международная выставка «Здравоохранение»

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка «Здравоохранение»

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Болезнь Крона – неспецифическое первично-хроническое, гранулематозное воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев стенки кишечника, характеризующееся прерывистым (сегментарным) поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта. Следствием трансмурального воспаления является образование свищей и абсцессов.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

• стероидо-зависимость – достижение клинической ремиссии на фоне терапии кортикостероидами и возобновление симптомов при снижении дозы или в течение 3 месяцев после их полной отмены, а также в случаях, если терапию стероидами не удается прекратить в течение 14-16 недель.

• Легкая активность: 10-34
• Ремиссия (заболевание не активно): ниже 10

Болезнь Крона

Диагностика

ИФА: обнаружение антинейтрофильных цитоплазматических Ig G (ANCA) подтверждает диагноз аутоиммунных заболеваний (язвенного колита).

Дифференциальный диагноз

Лечение

Диетотерапия — рекомендуется вареная и приготовленная на пару протертая пища с ограничением клетчатки, жира и индивидуально непереносимых продуктов (как правило, молока). Диета № 4 (б, в). Из питания исключаются молоко и молочные продукты, жиры (средне- и короткоцепочечные), жареные, острые и соленые блюда, продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (грибы, отруби, сливы, курага, киви, белокочанная капуста, редис и др.), ограничивают продукты, содержащие глютен (пшеница, рожь, овес и др.). Пациентам с обезвоживанием показано дополнительное введение жидкости. При тотальном поражении кишечника, с целью обеспечения функционального покоя, возможен перевод на полное парентеральное питание с переходом на зондовое или энтеральное питание с использованием полимерных и элементных диет.

• сульфасалазин: орально 40-60 мгкгсут. в 2 приема (макс. 4 гсут) (детям с 6 лет) [6].

ГКС

• Обязательный является сопутствующий прием препаратов кальция, витамина D
• В период лечения необходим регулярный контроль уровня глюкозы в крови.

Терапию тиопуринами следует прекратить при клинически значимой миелосупрессии или панкреатите.

Метотрексат может применяться только в ограниченной подгруппе пациентов с ЯК, с отсутствием ответа или непереносимостью тиопуринов [6].

Перед началом биологической терапии консультация фтизиатра – скрининг на туберкулез (рентгенография органов грудной клетки, квантифероновый тест, при невозможности его проведения – проба Манту, Диаскин-тест) [8]

Язвенный колит неуточненный

Рубрика МКБ-10: K51.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризуемое иммунным воспалением ее слизистой оболочки. Язвенный колит поражает только толстую кишку и никогда не распространяется на тонкую кишку, в процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой (за исключением фульминантного колита) и носит диффузный характер. Исключение составляет состояние, обозначенное термином «ретроградный илеит», однако это воспаление носит временный характер и не является истинным проявлением язвенного колита.

Распространенность язвенного колита составляет от 21 до 268 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодный прирост заболеваемости составляет 5-20 случаев на 100 тыс. населения, и этот показатель продолжает увеличиваться (приблизительно в 6 раз за последние 40 лет).

Читать еще:  ВОЗ предложила размещать «пугающие надписи» на солонках

Социальную значимость язвенного колита определяют преобладание заболевания среди лиц молодого трудоспособного возраста — пик заболеваемости язвенным колитом приходится на 20-30 лет, а также ухудшение качества жизни из-за хронизации процесса, а следовательно, частого стационарного лечения.

Под обострением (рецидивом, атакой) язвенного колита понимают появление типичных симптомов заболевания у больных язвенным колитом в стадии клинической ремиссии, спонтанной или медикаментозно поддерживаемой. Ранним рецидивом называют рецидив, возникший менее чем через 3 мес после медикаментозно достигнутой ремиссии. На практике признаками клинического обострения служат увеличение частоты дефекаций с выделением крови и/или характерные изменения, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании толстой кишки.

Ремиссией язвенного колита считают исчезновение основных клинических симптомов заболевания и заживление слизистой оболочки толстой кишки. Выделяют:

— клиническую ремиссию — отсутствие примеси крови в стуле, отсутствие императивных/ложных позывов при частоте дефекаций не более 3 раз в сутки;

— эндоскопическую ремиссию — отсутствие видимых макроскопических признаков воспаления при эндоскопическом исследовании толстой кишки;

— гистологическую ремиссию — отсутствие микроскопических признаков воспаления.

Для описания протяженности поражения применяется Монреальская классификация, оценивающая протяженность макроскопических изменений при эндоскопическом исследовании толстой кишки.

По характеру течения выделяют:

а) острое (менее 6 мес от дебюта заболевания):

— с фульминантным началом;

— с постепенным началом;

б) хроническое непрерывное (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);

в) хроническое рецидивирующее (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии):

— редко рецидивирующее (1 раз в год или реже);

— часто рецидивирующее (2 раза и более в год).

Тяжесть заболевания в целом определяется тяжестью текущей атаки, наличием внекишечных проявлений и осложнений, рефрактерностью к лечению, в частности развитием гормональной зависимости и резистентности.

Классификация язвенного колита в зависимости от ответа на гормональную терапию облегчает выбор рациональной лечебной тактики, поскольку целью консервативного лечения является достижение стойкой ремиссии с прекращением терапии глюкокортикостероидами (ГКС). Для этих целей выделяют следующее:

1. Гормональная резистентность

— В случае тяжелой атаки сохранение активности заболевания, несмотря на в/в введение ГКС в дозе, эквивалентной 2 мг/кг в сутки преднизолона, в течение более чем 7 дней

— в случае среднетяжелой атаки сохранение активности заболевания при пероральном приеме ГКС в дозе, эквивалентной 1 мг/кг в сутки преднизолона, в течение 4 нед.

2. Гормональная зависимость

— Увеличение активности болезни при уменьшении дозы ГКС ниже дозы, эквивалентной 10-15 мг преднизолона в сутки в течение 3 мес от начала лечения

— возникновение рецидива болезни в течение 3 мес после окончания лечения ГКС.

Этиология и патогенез [ править ]

Существует три основные концепции возникновения ЯК.

1. Непосредственное воздействие неустановленных экзогенных факторов окружающей среды; в качестве основной причины рассматривают инфекцию.

2. Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к каскаду реакций, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна и для других аутоиммунных заболеваний.

3. Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживают дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием IgM и IgG. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины ИЛ-lp, IF-y, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлечённых в патологический процесс при ЯК.

Важную роль в патогенезе ЯК отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Клинические проявления [ править ]

К основным клиническим симптомам язвенного колита относятся диарея и/или ложные позывы с кровью, тенезмы и императивные позывы на дефекацию, а также ночная дефекация. При тяжелой атаке язвенного колита возможно появление общих симптомов, таких как снижение массы тела, общая слабость, анорексия и лихорадка.

Язвенный колит неуточненный: Диагностика [ править ]

Однозначных диагностических критериев язвенного колита не существует. Диагноз выставляется на основании сочетания данных анамнеза, клинической картины и типичных эндоскопических и гистологических изменений.

Эндоскопическое исследование толстой кишки — основной метод диагностики язвенного колита, однако специфичные эндоскопические признаки отсутствуют. Наиболее характерными являются непрерывное воспаление, ограниченное слизистой оболочкой, начинающееся в прямой кишке и распространяющееся проксимальнее, с четкой границей воспаления. Эндоскопическую активность язвенного колита наилучшим образом отражают контактная ранимость (выделение крови при контакте с эндоскопом), отсутствие сосудистого рисунка и наличие или отсутствие эрозий и изъязвлений.

К микроскопическим признакам язвенного колита относятся деформация крипт (разветвленность, разнонаправленность, появление крипт разного диаметра, уменьшение плотности крипт, «укорочение крипт», крипты не достигают подлежащего слоя мышечной пластинки слизистой оболочки), «неровная» поверхность в биоптате слизистой оболочки, уменьшение количества бокаловидных клеток, базальный плазмоцитоз, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов и базальных лимфоидных скоплений. Степень воспалительной инфильтрации обычно уменьшается по мере удаления от прямой кишки.

Дифференциальный диагноз [ править ]

При подозрении на язвенный колит дифференциальная диагностика начинается с исключения воспалительных заболеваний толстой кишки, которые не относятся к группе ВЗК (воспалительные заболевания кишечника) Это инфекционные, сосудистые, медикаментозные, токсические и радиационные поражения.

Язвенный колит неуточненный: Лечение [ править ]

Лечебные мероприятия при язвенном колите включают назначение лекарственных препаратов, хирургическое лечение, психосоциальную поддержку и диетические рекомендации.

Выбор вида консервативного или хирургического лечения определяется тяжестью атаки, протяженностью поражения толстой кишки, наличием внекишечных проявлений, длительностью анамнеза, эффективностью и безопасностью ранее проводившейся терапии, а также риском развития осложнений язвенного колита.

Цель терапии — достижение и поддержание бесстероидной ремиссии (прекращение приема глюкокортикостероидов (ГКС) в течение 12 нед после начала терапии), профилактика осложнений язвенного колита, предупреждение операции, а при прогрессировании процесса, а также при развитии опасных для жизни осложнений — своевременное назначение хирургического лечения. Поскольку полное излечение больных язвенным колитом достигается только путем удаления субстрата заболевания (колопроктэктомия), при достижении ремиссии неоперированный больной должен оставаться на постоянной поддерживающей (противорецидивной) терапии.

Следует особо отметить, что глюкокортикостероиды не могут применяться в качестве поддерживающей терапии.

Показания для хирургического лечения

Показаниями к хирургическому лечению язвенного колита служат неэффективность консервативной терапии (гормональная резистентность, неэффективность биологической терапии) или невозможность ее продолжения (гормональная зависимость), кишечные осложнения язвенного колита (токсическая дилатация, перфорация кишки, кишечное кровотечение), а также рак толстой кишки или высокий риск его возникновения.

Неэффективность или невозможность продолжения консервативной терапии

О неэффективности консервативной терапии свидетельствуют:

Гормональную зависимость удается эффективно преодолеть с помощью биологических препаратов и/или иммуносупрессоров (азатиоприн, 6-МП) в 40-55% случаев, а при гормональной резистентности назначение циклоспорина А или биологической терапии позволяет индуцировать ремиссию в 43-80% случаев. Однако у части больных с высоким риском осложнений и неэффективности консервативной терапии при развитии гормональной резистентности или зависимости возможно проведение хирургического лечения без попытки применения биологических препаратов или иммуносупрессоров.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Прогнозирование эффективности консервативной терапии при тяжелой атаке язвенного колита

Совместное наблюдение пациента опытными гастроэнтерологом и колопроктологом остаются ключевым условием безопасного ведения тяжелой атаки язвенного колита. Хотя медикаментозная терапия во многих случаях оказывается эффективной, имеются данные, указывающие, что задержка в проведении необходимого оперативного лечения пагубно сказывается на исходе лечения больного, в частности, увеличивая риск операционных осложнений. Большинство исследований предикторов колэктомии проведены до широкого применения биологической терапии и циклоспорина и позволяют прогнозировать неэффективность ГКС, а не инфликсимаба и иммуносупрессоров.

Читать еще:  Гинкго Билоба Эвалар: инструкция по применению, фармакологическое действие, побочные действия, показания и противопоказания, аналоги, цены и отзывы

Неспецифический язвенный колит

Медицинский эксперт статьи

Язвенный колит — хроническое язвенно-воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, характеризующееся чаще всего кровавой диареей. Могут наблюдаться внекишечные симптомы неспецифического язвенного колита, особенно артрит. Долгосрочный риск развития рака толстой кишки высокий. Диагноз устанавливается при колоноскопии. Лечение неспецифического язвенного колита включает 5-АСК, глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, антицитокины, антибиотики и иногда хирургическое лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Что вызывает неспецифический язвенный колит?

Причины неспецифического язвенного колита неизвестны. Предположительными этиологическими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нерациональное питание (диета с низким содержанием пищевых волокон). Многими последний фактор рассматривается как предрасполагающий к развитию болезни.

Язвенный колит обычно начинается с прямой кишки. Заболевание может ограничиться только прямой кишкой (язвенный проктит) или прогрессировать в проксимапьном направлении, иногда вовлекая в процесс всю толстую кишку. Редко поражается сразу вся толстая кишка.

Воспаление при язвенном колите захватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, и между нормальной и пораженной тканью сохраняется четкая граница. Только в тяжелых случаях в процесс вовлекается мышечный слой. На ранних стадиях слизистая оболочка выглядит эритематозной, мелко гранулированной и рыхлой с потерей нормального сосудистого рисунка и часто с беспорядочными зонами геморрагии. Большие изъязвления слизистой оболочки с обильным гнойным экссудатом характеризуют тяжелое течение заболевания. Островки относительно нормальной или гиперпластической воспаленной слизистой оболочки (псевдополипы) выступают над зонами изъязвленной слизистой оболочки. Образования свищей и абсцессов не наблюдается.

Фульминантный колит развивается в случае трансмурального изъязвления, при котором развиваются локальный илеус и перитонит. В течение периода от нескольких часов до нескольких дней толстая кишка теряет мышечный тонус и начинает дилатироваться.

Токсический мегаколон (или токсическая дилатация) относится к экстренной патологии, при которой тяжелое трансмуральное воспаление приводит к дилатации толстой кишки и иногда перфорации. Это чаще всего возникает, когда поперечный диаметр толстой кишки превышает 6 см в период обострения. Такое состояние обычно наступает спонтанно в течение очень тяжелого колита, но может быть спровоцировано опиатами или антихолинергическими антидиарейными препаратами. Перфорация толстой кишки значительно увеличивает летальность.

Симптомы неспецифического язвенного колита

Кровавая диарея различной интенсивности и продолжительности чередуется с бессимптомными интервалами. Обычно обострение начинается остро с частых позывов на дефекацию, умеренных схваткообразных болей в нижних отделах живота, обнаруживаются кровь и слизь в стуле. Некоторые случаи развиваются после инфекций (напр., амебиаз, бактериальная дизентерия).

Если изъязвление ограничено ректо-сигмоидным отделом, стул может быть нормальным, плотным и сухим, но между дефекациями из прямой кишки может выделяться слизь с примесью эритроцитов и лейкоцитов. Общие симптомы неспецифического язвенного колита отсутствуют или умеренные. Если изъязвление прогрессирует в проксимальном направлении, стул становится более жидким и учащается до 10 раз в день и более с тяжелыми спастическими болями и беспокоящими пациента тенезмами, в том числе ночью. Стул может быть водянистым и содержать слизь и часто состоит почти полностью из крови и гноя. В тяжелых случаях в течение нескольких часов пациенты могут терять много крови, требующей срочного переливания.

Фульминантный колит проявляется внезапной сильной диарей, лихорадкой до 40 С, абдоминальной болью, признаками перитонита (напр., защитное напряжение, перитонеальные симптомы) и тяжелой токсемией.

Общие симптомы неспецифического язвенного колита более характерны для тяжелой формы заболевания и включают недомогание, лихорадку, анемию, анорексию и потерю веса. Внекишечные проявления (особенно со стороны суставов и кожи) имеют место всегда при наличии общих симптомов.

Где болит?

Что беспокоит?

Диагностика неспецифического язвенного колита

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Начальные проявления неспецифического язвенного колита

Диагноз предполагается при развитии типичных симптомов и признаков, особенно если заболевание сопровождается внекишечными проявлениями или аналогичными приступами в анамнезе. Язвееный колит следует дифференцировать с болезнью Крона и с другими причинами острого колита (напр., инфекция; у пожилых пациентов ишемия).

У всех пациентов необходимо исследовать стул на кишечные болезнетворные инфекции, и обязательно должна быть исключена Entamoeba histolytica исследованиями стула сразу после опорожнения. В случае подозрения на амебиаз у прибывших из эпидемиологических районов должны быть проведены исследования серологических титров и биоптатов. При предшествующем применении антибиотиков или недавней госпитализации необходимо выполнить исследования стула на токсин Clostridium difficile. Пациенты групп риска должны быть обследованы на ВИЧ, гонорею, вирус герпеса, хламидии и амебиаз. У пациентов, принимающих иммуносупрессивные препараты, следует исключить оппортунистические инфекции (напр., цитомегаловирус, Mycobacterium avium-intracellulare) или саркому Капоши. Развитие колита возможно у женщин, использующих пероральные противозачаточные средства; такой колит обычно разрешается спонтанно после исключения гормональной терапии.

Должна быть выполнена сигмоскопия; это исследование позволяет визуально подтвердить колит и непосредственно провести забор культуры для бактериологического посева и микроскопической оценки, а также для биопсии пораженных областей. Однако и визуальный осмотр, и биопсия могут быть неинформативными при постановке диагноза, поскольку похожие поражения встречаются при различных типах колита. Тяжелые перианальные поражения, нарушение функции прямой кишки, отсутствие кровотечения и асимметричное или сегментарное поражение толстой кишки указывают на болезнь Крона, а не на язвенный колит. Не следует сразу выполнять колоноскопию; она должна быть выполнена по показаниям в случае распространения воспаления на проксимальные отделы кишки вне досягаемости сигмоскопа.

Необходимо выполнить лабораторные исследования с целью выявления анемии, гипоальбуминемии и нарушений электролитного баланса. Функциональные печеночные тесты позволяют выявить повышение уровня щелочной фосфатазы и у-глютамилтранспептидазы, которые предполагают возможное развитие первичного склерозирующего холангита. Перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела являются относительно специфическими (60-70 %) для язвенного колита. Антитела анти-Saccharomyces cerevisiae являются относительно специфичными для болезни Крона. Однако данные тесты определенно не дифференцируют эти два заболевания и не рекомендуются для рутинной диагностики.

Рентгенологические исследования не являются диагностическими, но иногда позволяют выявить нарушения. Обычная рентгенография брюшной полости может визуализировать отек слизистой оболочки, утрату гаустрации и отсутствие сформированного стула в пораженной кишке. Ирригоскопия указывает на аналогичные изменения, но более четко, и может также демонстрировать изъязвления, но она не должна выполняться в остром периоде заболевания. Укороченная, ригидная толстая кишка с атрофичной или псевдополипозной слизистой оболочкой часто наблюдается после нескольких лет заболевания. Рентгенологические признаки «отпечаток большого пальца» и сегментарное поражение в большей степени указывают на ишемию кишечника или, возможно, колит Крона, чем на язвенный колит.

Рецидивирующие симптомы неспецифического язвенного колита

Пациенты с установленным диагнозом заболевания и рецидивом типичных симптомов должны быть обследованы, но не всегда требуется широкое исследование. В зависимости от продолжительности и тяжести симптомов могут быть выполнены сигмоскопия или колоноскопия и общий анализ крови. Следует провести бактериологические исследования стула на микрофлору, яйца и паразиты и исследования на токсин С. difficile в случае атипичных признаков рецидива или усиления симптомов после пролонгированной ремиссии, в период инфекционного заболевания, после применения антибиотиков или если имеется клиническое подозрение на заболевание.

Фульминантные симптомы неспецифического язвенного колита

Пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании в случае тяжелых острых обострений. Необходимо выполнить рентгенографию брюшной полости в положении на спине и в вертикальном положении тела; при этом можно выявить мегаколон или скопившийся внутри просвета газ, полностью заполняющий по всей длине паралитический сегмент толстой кишки как результат утраты мышечного тонуса. От выполнения колоноскопии и ирригоскопии следует воздержаться ввиду риска перфорации. Необходимо выполнить общий анализ крови, определить СОЭ, электролиты, протромбиновое время, АЧТВ, группу крови и перекрестную пробу на совместимость.

Пациент должен находиться под наблюдением из-за возможности развития перитонита или перфорации. Появление при перкуссии симптома «исчезновения печеночной тупости» может быть первым кпиническим признаком свободной перфорации, особенно у пациентов, у которых абдоминальные симптомы неспецифического язвенного колита могут быть не выражены из-за применения высоких доз глюкокортикоидов. Рентгенографию брюшной полости следует выполнять каждые 1 или 2 дня для контроля расширения толстой кишки, газа внутри ее просвета, а также обнаружения свободного воздуха в брюшной полости.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector