1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Почему ядовитые лягушки не умирают от собственного яда?

Почему ядовитые лягушки не умирают от своего яда?

Некоторые лягушки-древолазы очень ядовиты: их опасно не то что есть, а даже брать в руки: через микротравмы кожи и слизистые крошечное количество их яда может проникнуть в организм и за 20 минут остановить сердце. Это одни из самых опасных существ на планете. Противоядия от их яда пока нет. на Земле есть только несколько видов животных, которым не страшно прикасаться к древолазам: это некоторые пауки и змеи, научившиеся охотиться на ядовитых лягушек без риска для жизни, и сами древолазы. Они находятся в контакте с токсином каждую минуту (он выделяется крошечными железами, спрятанными в коже) и совершенно не жалуются на сердце.

12 невероятных космических снимков: прощание с Cassini
Наука

Древняя китайская загадка; сможете ли вы её решить?

В ходе эволюции лягушкам пришлось научиться справляться с собственным ядом, но за это пришлось поплатиться. Миллионная грамма эпибатидина — сильнодействующего токсина, которым пропитана кожа некоторых тропических лягушек, — убивает мышь за доли секунды. Предыдущие исследования показали, что устойчивость к эпибатидину достигается за счёт замены всего одной аминокислоты в белке, с которым связывается эпибатидин. Но у такой замены есть побочный эффект. Эпибатидин связывается с белками, обычно участвующими в сигнальной цепочке ацетилхолина — нейромедиатора парасимпатической нервной системы, причем место связывания у них одно и то же. Замена аминокислот предотвращает связывание этих белков с ацетилхолином и может в теории вызывать серьёзные нарушения в работе мозга.

Чтобы узнать, как иммунитет к яду эпибатидину сказывается на регуляции обмена ацетилхолина, учёные добавили человеческие гены, кодирующие тот же белок, в ДНК эмбриона ядовитой лягушки — трехцветного древолаза (Epipedobates anthonyi), и наоборот: лягушачьи гены, кодирующие белок, который связывается с ацетилхолином, встроили в человеческую клетку. Оказалось, что замена одной аминокислоты делает невозможным связывание с белком и молекулы смертельного яда, и молекулы ацетилхолина. Но ядовитые лягушки делают еще одну замену, создавая в другой части белковой молекулы место, с которым успешно связывается ацетилхолин, а молекула эпибатидина — не связывается. У трёх разных видов древолазов вторая замена в разных местах, но все они справляются со своей задачей — компенсировать издержки, на которые лягушкам пришлось пойти ради того, чтобы не погибать от собственного яда.

Исследование опубликовано в журнале Science.

Биологи разобрались, почему эквадорские лягушки не страдают от собственного яда

Rebecca Tarvin/University of Texas at Austin

Читать еще:  Красное мясо и рак: как появилась эта связь?

Биологи из Техасского университета в Остине выяснили, почему ядовитые лягушки рода Epipedobates, содержащие один из самых опасных среди известных в живой природе нейротоксинов, не отравляют сами себя. Оказалось, что в этом им помогают мутации — замена всего трех аминокислот. С научной статьей можно ознакомиться в журнале Science.

Маленькие земноводные из Эквадора — почти единственные в мире существа, содержащие нейротоксин эпибатидин, названный в их честь. Это вещество связывается с ацетилхолиновыми рецепторами в клетках нервной системы их врагов, крупных позвоночных, вызывая у них судороги, резкое повышение давления и смерть. Так лягушки защищаются от хищников. Второй обладатель этого яда неизвестен (предполагается, что это какое-то членистоногое), он также живет в лесах Эквадора.

Полная блокировка ацетилхолинового рецептора должна не только спасти от действия нейротоксина, но и помешать нормальной работе нервной системы самого хозяина, процессам обучения и запоминания. Чтобы понять, как земноводные сумели обойти эту проблему, биологи изучили ген рецептора, который связывается с эпибатидином, у 28 видов эквадорских лягушек этого рода. Некоторые из лягушек в этой выборке используют этот токсин, некоторые имеют другие типы ядов, а часть и вовсе не может похвастаться такой защитой.

Ученые установили, что замена всего трех аминокислот (маленьких «строительных кирпичиков» белка) из двух с половиной тысяч, составляющих рецептор, делает лягушек нечувствительными к эпибатидину. Кроме того, те три аминокислоты даже не касаются ядовитой молекулы, когда она связывается с рецептором, хотя подходят к ней близко. Мутации шли в два шага: сначала появлялся «блок» на восприятие яда, а потом — поддержка функции своего собственного ацетилхолина.

Но если ядовитость так выгодна, почему каждый вид животных не выработал свой собственный яд? «Наша работа показывает, что есть большое эволюционное ограничение для возникновения устойчивости к собственным токсинам, — отвечает на этот вопрос первый соавтор исследования Ребекка Тарвин. — Мы обнаружили, что эволюция наткнулась на то же самое изменение в трех разных видах лягушек независимо, и мне кажется, это довольно красивый механизм».

Ребекка относится к большой группе исследователей в Техасском университете, изучающей разные виды токсинов ядовитых лягушек и механизмы устойчивости к ним. Эта на первый взгляд не очень прикладная область на самом деле имеет большие медицинские перспективы: эпибатидин может работать как мощное болеутоляющее, не вызывающее привыкания. Другое возможное применение — лечение никотиновой зависимости, поскольку тип рецепторов в ней замешан тот же самый. Остается только понять, как изменить структуру токсина, чтобы избавиться от серьезных побочных эффектов.

Биологи узнали, почему ядовитые лягушки не гибнут от собственного яда

Ученые выяснили, почему тропические лягушки-древолазы, считающиеся одними из самых ядовитых существ на Земле, не гибнут от собственного яда. Оказалось, что от самоотравления их спасает целый комплекс мутаций.

Читать еще:  Что такое грудной кифоз?

К такому выводу пришли американские генетики из Университета Техаса, чья статья была опубликована в журнале Science.

Лягушки-древолазы Dendrobatidae, живущие в дождевых лесах Южной Америки, знамениты благодаря своей токсичности и яркой предупредительной расцветке. Яд одной крошечной лягушки-древолаза способен убить десять взрослых людей – не зря туземцы смачивают им свои дротики.

Тем не менее, древолазы не вырабатывают свой яд самостоятельно – они получают его из пищи, поедая муравьев, многоножек и других ядовитых насекомых. Почему же нейротоксины, которые вызывают судороги и паралич у других позвоночных, не убивают саму лягушку, накапливаясь в ее теле?

Авторы статьи нашли ответ на этот вопрос, изучив 28 видов лягушек-древолазов, обитающих в Эквадоре. Одни из изученных видов содержали в своих тканях опасный нейротоксин эпибатидин, другие защищались при помощи иных ядов, а третьи были не ядовиты.

Исследователей интересовало, как устроен у лягушек никотиновый ацетилхолиновый рецептор – именно с ним взаимодействует эпибатидин, тем самым блокируя передачу нервных импульсов. Выяснилось, что у видов, защищающихся с помощью эпибатидина, произошла мутация, приведшая к замене одной аминокислоты рядом с местом связывания ацетилхолина в рецепторе.

Тем не менее, эта мутация негативно сказывается на основной функции рецептора, снижая его чувствительность к ацетилхолину. Но лягушки компенсируют этот дефект при помощи дополнительных мутаций, которые затрагивают другие компоненты рецептора, непосредственно не участвующие во взаимодействии с эпибатидином и ацетихолином.

Если мутация в месте связывания ацетилхолина идентична у всех видов лягушек и независимо возникла в ходе эволюции три раза, то компенсирующие мутации у разных видов произошли в разных местах. «Удивительнее всего, что аминокислоты, которые даже не взаимодействуют напрямую с химическим веществом, могут строго определенным образом модифицировать работу рецептора», — говорит Сесилия Боргезе, соавтор статьи.

Скорее всего, именно компенсирующие мутации возникли у лягушек в первую очередь, и поначалу они были бесполезны. Но затем, когда лягушкам понадобилась устойчивость к эпибатидину, и у них произошла мутация в месте связывания ацетилхолина, эти мутации пригодились. То есть лягушки на генетическом уровне были преадаптированы к накоплению токсина.

Ученые выяснили, почему ядовитые лягушки не убивают сами себя

МОСКВА, 5 сен – РИА Новости. Южноамериканские лягушки-древолазы, самые ядовитые земноводные существа на Земле, не убивают сами себя ядом из-за всего одной «опечатки» в белке, на который действует их «оружие массового поражения», говорится в статье, опубликованной в журнале PNAS.

«Кожа типичной лягушки Phyllobates terribilis содержит в себе примерно миллиграмм этого токсина, чего хватило бы для того, чтобы убить свыше 20 тысяч мышей. Сами лягушки при этом не погибают от этого вещества и не реагируют на него, и механизм их защиты от яда оставался загадкой для нас», — рассказывает Шо-я Ван (Sho-Ya Wang) из университета штата Нью-Йорк в Олбани (США).

Читать еще:  Кифоз шейного отдела позвоночника. Диагностика, лечение. Клиника Бобыря

Лягушки-древолазы из рода Phyllobates являются одними из самых ядовитых существ на Земле. Их кожа содержит в себе большое количество батрахотоксина – чрезвычайно опасного нервно-паралитического яда. Это вещество настолько токсично, что одно прикосновение к лягушке может убить человека за меньше, чем 10 минут. Что интересно, этот яд производят не сами лягушки, а насекомые, которыми они питаются, и поэтому в домашних условиях древолазы быстро теряют свою ядовитость.

Колумбийские индейцы, веками использующие яд лягушек для смазывания своих стрел, давно заметили, что сами древолазы обладают иммунитетом к яду – случайные порезы и ранения, приводящие к попаданию батрахотоксина в их организм, никак не влияют на его жизнедеятельность фактически в любых дозах. Ученые достаточно давно интересуется тем, как работает эта неуязвимость, и пытаются найти мутации в генах, на которые действует яд древолазов.

Ван и его коллеги раскрыли эту тайну, изучив и сопоставив структуру белков, управляющих работой так называемых «натриевых каналов» в нервных и мускульных клетках самих лягушек и нескольких других видов животных. Эти белки, участвующие в перекачке ионов натрия внутрь клетки, играют ключевую роль в передаче электрических импульсов в нервной системе и в мышцах животных, и их блокировка приводит к мгновенному наступлению паралича.

Сравнивая ДНК двух десятков видов лягушек, мышей и крыс, ученым удалось выделить пять мутаций, которые стабильно отличают ядовитых амфибий от их безобидных родичей и млекопитающих.

Пытаясь понять, какие из этих мутаций отвечали за формирование «неуязвимости» лягушек к их собственному яду, ученые вставляли их в ДНК мускульных клеток крыс и наблюдали за тем, как они реагировали на молекулы батрахотоксина.

Как оказалось, всего одной мутации, получившей имя N1584T, было достаточно для того, чтобы сделать клетки грызуна почти неуязвимыми к действию яда лягушки. Остальные четыре мутации только усиливали ее действие и сами по себе не защищали мускулы от наступления паралича.

Что самое интересное, один из самых опасных видов древолазов, золотистополосый листолаз (Phyllobates aurotaenia), не имеет этой мутации, несмотря на то, что кожа этих амфибий содержит в себе около 50 микрограмм яда. Как полагают ученые, их ДНК может содержать в себе другие мутации, которые защищают данных лягушек от больших доз токсина.

Как считает Ван, раскрытие механизма работы батрахотоксина и то, как лягушки защищаются от него, может помочь химикам и биологам создать противоядие к этому веществу и найти его аналоги, которые блокируют работу натриевых каналов не навсегда, а только временно. Подобные соединения, по мнению ученых, могут найти широкое применение в медицинской практике.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector