1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лазер помог восстановить память у мышей с болезнью Альцгеймера

Наука

Медицина

Коварный ген: как вылечить деменцию

Ученые впервые вылечили мышей от деменции

Международная группа ученых обратила вспять деменцию у мышей, снизив воспаление в их мозге. Теперь исследователи заняты разработкой аналогичной методики для людей.

Ученые из Калифорнийского университета в Беркли и других исследовательских центров впервые обратили вспять деменцию у мышей с помощью противовоспалительных препаратов. О том, как им это удалось, они рассказали в статье в журнале Science Translational Medicine.

Большинство попыток лечения слабоумия так или иначе сводятся к борьбе с амилоидными бляшками, характерным признаком болезни Альцгеймера. Авторы работы же решили попытаться найти одну из причин заболевания и разобраться с ней.

Мозг от попадания в него микроорганизмов, токсинов и прочих чужеродных объектов защищает гемато-энцефалический барьер, разделяющий кровеносную систему и центральную нервную систему (ЦНС). По мере старения, однако, он изнашивается и работает уже не так эффективно. Более ранние исследования показали, что нарушения в его работе есть у 60% людей в возрасте около 70 лет.

Эксперименты на мышах показали, что это приводит к слабому воспалению, которое влияет на работу мозга, вызывая нечто вроде легких припадков.

Это приводит к нарушениям деятельности гиппокампа, что позволяет по-новому взглянуть на симптомы деменции и других дегенеративных заболеваний мозга.

«Мы склонны считать, что старение мозга приводит к омертвению клеток и потере функций, говорит профессор Даниэла Кауфер. — Но наши новые данные предлагают другую причину. Именно воспаление мешает мозгу нормально работать. Если от него избавиться, старый мозг вскоре заработает как молодой».

Исследователи измерили с помощью электроэнцефалограммы мозговую активность старых мышей в возрасте 1,5-2 лет и нескольких молодых особей. У старых мышей уже наблюдались признаки снижения когнитивных способностей, что было видно и на ЭЭГ.

Ученые использовали препарат, снижающий активность гена TGF-β, который способствует воспалительным процессам. Лечение привело к тому, что воспаление снизилось, мозговая активность улучшилась, и мыши стали лучше справляться с заданиями вроде перемещения по лабиринту или изучения окружающего пространства. Они оказались способны делать это так же успешно, как молодые мыши.

Изучая ткани мозга людей, Кауфер обнаружила в них следы повышенной активности TGF-β, как и у мышей.

По ее мнению, специальные противовоспалительные препараты помогут и людям, страдающим от нейродегенеративных заболеваний.

Ее коллега Алон Фридман из Университета имени Бен-Гуриона в Израиле разработал особый вид МРТ, динамическую контрастную томографию, с помощью которой можно выявить «бреши» в гемато-энцефалическом барьере. И чем больше было нарушений его целостности, тем сильнее были выражены когнитивные проблемы у пациентов.

«ЭЭГ показывает, что у людей с болезнью Альцгеймера, эпилепсией, умеренными когнитивными нарушениями, наблюдаются нарушения аналогичные тем, что мы обнаружили у мышей», — добавляет Кауфер.

В целом, данные указывают на то, что полученные на мышах результаты справедливы и для людей, отмечают исследователи. Нарушения целостности гемато-энцефалического барьера, по-видимому, становятся одной из первых причин когнитивных нарушений.

Сейчас команда занята разработкой препарата, который позволит пожилым людям с повреждениями гемато-энцефалического барьера восстановить его. Современные лекарства борются с симптомами болезни Альцгеймера и других неврологических заболеваний, говорят исследователи. Они же намерены разобраться с причиной.

Причиной преждевременного старения мозга может стать метаболический синдром, выяснили ранее американские исследователи. Ученые провели МРТ-сканирование более 2100 мужчин и женщин в возрасте от 37 до 55 лет, также испытуемые прошли тесты на логическое мышление.

В результате удалось выяснить, что у людей с метаболическим синдромом размер мозга меньше, чем у абсолютно здоровых.

По словам медиков, такие люди больше других подвержены риску развития рака, деменции или болезни Альцгеймера.

Метаболический синдром связан с ожирением, гипертонией, повышенным уровнем сахара и холестерола в крови. Чтобы его избежать, исследователи порекомендовали специальную диету с потреблением рыбы, фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Также эффективны физические нагрузки.

Слабоумие и отвага

Ученые раскрыли тайну болезни Альцгеймера и вернули утраченные воспоминания

Зубчатая извилина гиппокампа с энграммными нейронами (зеленого цвета)

Ученые смогли вернуть мышам утраченные воспоминания с помощью методов оптогенетики — новой области науки, которая исследует нервные клетки. Раздражая с помощью света ключевые для формирования памяти области мозга, исследователи добились роста связей между нейронами. «Лента.ру» рассказывает об исследовании, которое поможет победить болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания.

Исследователи из Центра генетики нейронных цепей RIKEN-MIT обнаружили, что легкая световая стимуляция клеток мозга способна восстановить память у мышей с синдромом Альцгеймера. Воспоминания удалось спасти через изменение структуры нервных клеток с помощью оптогенетики — методики исследования нейронов, которая заключается во внедрении в их мембрану чувствительных к свету белков.

Результаты предыдущих исследований показали, что неспособность вспомнить конкретные события (за это отвечает эпизодическая память) является результатом неэффективного кодирования новой информации. Однако новая работа доказала, что при нейродегенеративных расстройствах нарушается именно процесс извлечения воспоминаний, а не их хранение или способ кодирования, поэтому поиск способа возвращения памяти должен основываться на синаптической связи между нейронами. Отчет о проделанной работе и выводы ученых опубликованы 16 марта 2016 года в журнале Nature.

Оптогенетика соединяет в себе методы генетики и оптики для контроля активности нейронных клеток. В клетки вводят гены специальных светочувствительных белков — опсинов, которые играют роль белковых каналов. Под действием света каналы открываются, что вызывает движение заряженных ионов внутри клетки и деполяризацию мембраны нейрона. В работе 2013 года ученые из японского института RIKEN с помощью оптогенетики смогли перепрограммировать память мышей. Животных помещали в электрические клетки, где их било током. Затем гены опсинов внедряли именно в те нейроны, что были ответственны за запоминание опасной клетки. Когда мышей помещали в новые условия, клетки синтезировали новый белок, который при освещении голубым светом вызывал воспоминания об ударе током. Активность опсинов может быть подавлена антибиотиком доксициклином.

Болезнь Альцгеймера представляет собой тяжелое заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей памяти и утратой широкого спектра когнитивных функций, что в конечном итоге приводит к смерти больного. Как правило, им страдают люди старше 65 лет, однако встречается и редкая форма заболевания, которая возникает в более молодом возрасте. Болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени развивается в острое расстройство долговременной памяти.

Читать еще:  Оливковое масло защищает от инсульта при ожирении

Ранее исследования синдрома Альцгеймера были направлены на понимание механизмов потери памяти и их связи с двумя физиологическими симптомами заболевания: формированием амилоидных бляшек в тканях мозга и накоплением ненормально свернутых тау-белков. При этом мало внимания уделялось ранним стадиям болезни.

Отличительной чертой первых стадий болезни Альцгеймера является утрата эпизодической памяти. Для изучения особенностей этого вида расстройства ученые использовали генетически выведенных мышей — AD-мышей, у которых проявлялись соответствующие симптомы. Определенные мутации у трансгенных животных вызывают сильное отложение бляшек в некоторых тканях мозга, включая зубчатую извилину гиппокампа — ключевой области мозга, отвечающей за обработку воспоминаний.

Отдельный энграммный нейрон в зубчатой извилине гиппокампа

Группа исследователей под руководством Судзуми Тонегава (Susumu Tonegawa) — молекулярного биолога из Японии, директора Института мозга RIKEN — показали, что дендритные шипики — мембранные выросты на поверхности дендрита, которые формируют синаптические связи, — имеют важное значение для восстановления памяти у мышей. Волоконно-оптическая световая стимуляция позволяет вырастить утраченные шипики и помогает мышам вспомнить забытый опыт.

Ученые оценивали память у трансгенных мышей, проверяя, насколько хорошо они обучаются определенным правилам. Животных помещали в специальные клетки, пол которых состоял из металлических прутьев, подключенных к источнику тока. Если животное совершало какое-нибудь движение, то оно получало чувствительный удар током. Память о негативном опыте заставляла мышей замирать в электрической клетке, но не в безопасной. При этом по сравнению со здоровыми мышами у AD-мышей была ярко выражена амнезия: больные животные не могли запомнить, что нужно делать, чтобы их не било током.

Ранее оптогенетические методы позволили обнаружить в мозге мышей нейроны, в которых содержится память об электрическом наказании (они располагаются в зубчатой извилине гиппокампа и называются энграммой). Используя эту технологию, ученые продемонстрировали, что активация нейронов в этой области достаточна и необходима для вызова соответствующих воспоминаний. Более того, недавние исследования показали, что даже при искусственно вызванной амнезии память могла вернуться, если возбудить энграммные нейроны с помощью света.

Зубчатая извилина гиппокампа с амилоидными бляшками (красного цвета)

Во время эксперимента ученые вводили в организм обучающихся мышей специальные вирусы. Первый из них доставлял специфический ген в зубчатую извилину, чтобы энграммные клетки смогли вырабатывать флуоресцентный белок, — чтобы визуализировать нейроны, содержащие конкретное воспоминание. Второй вирус нес в себе ген, который кодировал светочувствительный белок каналродопсин, встраивающийся в мембраны нейрона. Затем ученые установили на череп мышей импланты с двумя внедренными в мозг оптоволоконными нитями.

Нейробиологи обнаружили, что когда энграммные нейроны облучали светом, память у AD-мышей восстанавливалась: они начинали реагировать на наказание и замирать в электрической клетке, чтобы избежать удара током.

Восстановленные таким образом воспоминания угасали в течение дня, и ученые пытались понять, почему это происходит. Они заметили, что при прогрессировании болезни Альцгеймера уменьшалось число дендритных шипиков у энграммных нейронов. Потеря памяти с возрастом также коррелировала с потерей шипиков.

В предыдущей работе ученые показали, что выросты на дендритах начинали восстанавливаться, если нейроны подвергаются долговременной потенциации — постоянному усилению синаптических связей, которое происходит естественным образом в головном мозге, но может быть вызвано и искусственной стимуляцией.

Исследователи стимулировали участки гиппокампа в мозге AD-мышей высокочастотными вспышками света, в результате чего количество шипиков увеличилось до уровня здоровых мышей. Животные смогли эффективно обучаться и помнили об электрическом наказании в течение шести дней. Ученые объясняют это тем, что восстановление потерянных дендритных шипиков в гиппокампе облегчает извлечение конкретных воспоминаний и определяет поведение животных.

Изображение мозга мыши, больной синдромом Альцгеймера, показывает накопление амилоидных бляшек (зеленые точки)

При этом стимуляция не позволяет увеличить количество шипиков или влиять на память здоровых мышей. Стимуляция светом всего гиппокампа также не приводит к долгосрочным изменениям. Только точное облучение энграммных клеток у больных мышей способствует восстановлению связей между нейронами и улучшает память.

«Успешное извлечение воспоминаний у AD-мышей через увеличение числа дендритных шипиков только в соответствующих клетках показывает необходимость целенаправленного воздействия на нейроны и нейронных цепей для будущего лечения. Такой уровень специфичности на настоящий момент еще не был достигнут при терапии, основанной на методах глубокой стимуляции мозга», — уверен профессор Тонегава.

Ученые подчеркивают, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, снижается ли долгосрочное восстановление памяти при прогрессировании нейродегенеративных заболеваний, и определить механизмы когнитивных нарушений, которые отвечают за потерю других видов памяти.

Оптогенетика помогла улучшить память мышам с болезнью Альцгеймера

Рис. 1. Схема эксперимента. Вверху: мышь с болезнью Альцгеймера помещают в особый ящик, где она подвергается слабым ударам тока. В результате мышь приучается бояться этого ящика и замирает при попадании в него. Однако уже через сутки мышь всё забывает, что говорит о нарушении долговременной памяти. Внизу: при помощи искусственных вирусов те нейроны, которые были активны в ходе обучения, помечаются цветными метками и приобретают способность возбуждаться при освещении. Если затем многократно возбуждать эти нейроны светом (при помощи вживленного в голову световода), приобретенное знание закрепляется, и мышь при помещении в «опасный» ящик замирает. Таким образом, происходит частичное восстановление долговременной памяти. Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемой статье в Nature

У трансгенных мышей, страдающих аналогом человеческой болезни Альцгеймера, на ранних стадиях болезни сохраняется кратковременная память, но нарушается долговременная. Оптогенетические эксперименты показали, что приобретенное знание, которое мышь в обычной ситуации быстро забывает, можно надолго записать в мышиную память путем искусственной стимуляции нейронов энторинальной коры, которые участвовали в первичном запоминании. Эти нейроны посылают сигналы в зубчатую извилину гиппокампа, нейроны которой в ответ отращивают дополнительные дендритные шипики, что и приводит к формированию долговременной памяти. Полученные результаты проливают дополнительный свет на механизмы памяти и намечают путь к разработке методов коррекции ранних симптомов болезни Альцгеймера.

Поздние стадии болезни Альцгеймера характеризуются видимыми изменениями нейронов мозга, а именно образованием внеклеточных амилоидных бляшек и внутриклеточных скоплений тау-белка. Это ведет к серьезному нарушению когнитивных функций. Однако уже на ранних стадиях, пока накопление аномально свернутых белков еще не началось, у больных нередко наблюдаются нарушения долговременной эпизодической памяти (см. Episodic_memory). Предполагают, что это может быть связано с недостаточно активным образованием новых синаптических контактов и дендритных шипиков в гиппокампе и энторинальной коре. При этом не ясно, связано ли нарушение долговременной памяти с тем, что больной перестает запоминать новый опыт, или с тем, что он теряет способность извлекать из памяти хранящуюся там информацию.

Читать еще:  Жирные кислоты могут нейтрализовать вредные бактерии

Болезнь Альцгеймера, приносящая колоссальный ущерб и отдельным людям, и обществу в целом, остается практически неизлечимой. Для ее изучения широко используются «мышиные модели», то есть специально выведенные трансгенные мыши, демонстрирующие сходные с болезнью Альцгеймера комплексы нейрологических и когнитивных симптомов (см.: Elder et al., 2010. Transgenic Mouse Models of Alzheimer’s Disease).

Нейробиологи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) в серии экспериментов на таких мышах сумели показать, что потеря долговременной памяти на ранних стадиях болезни в принципе поддается коррекции, по крайней мере у мышей. Правда, требующиеся для этого процедуры невероятно сложны, а до медицинского применения подобных методов пока еще далеко, как до неба, но это всё же лучше, чем ничего, учитывая общую унылую ситуацию с поисками лекарства от болезни Альцгеймера.

В своей работе авторы использовали новейшие достижения оптогенетики (см.: Павел Елизарьев. Оптогенетика: самые светлые мысли).

В основе применявшихся методов лежит то обстоятельство, что в нейронах, активно работающих в ходе обучения и участвующих в запоминании нового опыта (а это, как правило, одни и те же нейроны), активируются определенные гены, в том числе ген c-Fos. Это дает возможность пометить нейроны, запомнившие какую-то информацию. Для этого нужно, например, ввести в интересующую нас область мозга искусственные вирусы, содержащие ген флуоресцирующего белка, а также регуляторную генетическую конструкцию, которая активирует этот ген только в тех нейронах, где активен c-Fos. В результате можно увидеть «энграмму» (Engram) — нейронную сеть, в структуре которой записано одно конкретное воспоминание.

Чтобы пометить не всё, что животное запомнило за свою жизнь, а только одно воспоминание, в геномы искусственных вирусов добавляют еще один регулятор, которым можно управлять путем добавления (или недобавления) в пищу какого-то вещества (например, доксициклина). Подопытную мышь всё время держат на диете, содержащей доксициклин, но сразу после обучения какому-то навыку ненадолго перестают добавлять доксициклин в пищу. В результате помеченными оказываются только те нейроны, которые запомнили новое знание.

Можно пойти еще дальше и вместо флуоресцирующего белка (или вместе с ним) использовать канальный родопсин (см. Channelrhodopsin). В результате нейроны энграммы будут возбуждаться при освещении (для этого в голову животного вставляют световод). Такая процедура позволяет в любой момент активировать воспоминание. Например, если животное обучено бояться чего-нибудь, освещение нейронов энграммы будет вызывать реакцию испуга.

С помощью этих методов авторы пометили у подопытных мышей в зубчатой извилине гиппокампа (участке, важном для формирования эпизодической памяти; см. также Dentate gyrus) нейроны, участвующие в запоминании неприятного опыта. Опыт состоял в том, что мышь получала удары током, когда ее помещали в особый контейнер (рис. 1). Использовалась линия «мышей с болезнью Альцгеймера», у которых на 7-м месяце жизни еще нет амилоидных бляшек, но долговременная память уже нарушена. Это соответствует ранним стадиям болезни. Кратковременная память у таких мышей еще работает: они помнят неприятный опыт (то есть замирают при помещении в ящик, где их било током) в течение нескольких часов после «обучения», но уже через сутки всё забывают. Кратковременная память у этих мышей перестает работать в девятимесячном возрасте, тогда же появляются и амилоидные бляшки.

Оказалось, что если семимесячной обученной, но всё забывшей мыши активировать при помощи света нейроны энграммы, расположенные в зубчатой извилине, то «утраченное» воспоминание активируется и мышь замирает в испуге. Эта реакция не зависит от того, где находится мышь в данный момент: в ящике, где ее било током, или в другой, безопасной обстановке.

Авторы делают вывод, что память о приобретенном опыте на самом деле сохраняется, но только больная мышь не может сама ее извлечь, когда нужно. Иными словами, нарушение долговременной эпизодической памяти на ранней стадии болезни Альцгеймера связано не с тем, что информация не записывается в память, а с тем, что повреждается механизм извлечения информации из памяти.

Хотя, пожалуй, с этим выводом можно поспорить. Ведь авторы сами дополнительно пометили нейроны энграммы канальным родопсином и использовали именно эту искусственную метку для активации воспоминания. Может быть, искусственная метка — это и есть вся информация, которая осталась в мозге от утраченной памяти?

Так или иначе, даже многократная оптическая стимуляция нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, не приводит к полноценному восстановлению памяти. Дело в том, что после такой стимуляции мышь всё равно не помнит, что нужно бояться ящика. Если поместить ее в ящик, но не стимулировать при этом энграмму светом, то мышь не показывает страха. Можно ли что-то с этим поделать? Как выяснилось, да. Но для этого нужно стимулировать нейроны энграммы, расположенные не в зубчатой извилине, а в других, «вышестоящих» отделах мозга, из которых зубчатая извилина получает входные сигналы.

Таким вышестоящим отделом, играющим, наряду с зубчатой извилиной, важнейшую роль в формировании эпизодической памяти, является соседний с гиппокампом участок мозга — энторинальная кора. Аксоны нейронов энторинальной коры идут в зубчатую извилину; эта важная связь носит название «перфорантного пути» (Perforant path).

При помощи еще одного набора искусственных вирусов («вирусного коктейля», как его называют авторы) удалось пометить нейроны энграммы, расположенные в энторинальной коре. Это позволило разглядеть ключевые точки перфорантного пути — контакты аксонов клеток энторинальной коры с дендритами нейронов зубчатой извилины. Для образования синаптических контактов с аксонами и приема сигналов дендриты отращивают специальные отростки — дендритные шипики. Образование новых дендритных шипиков играет центральную роль в формировании долговременной памяти (см.: Формирование воспоминаний теперь можно увидеть под микроскопом, «Элементы», 01.12.2009).

Как и ожидали исследователи, число дендритных шипиков, образующихся в результате обучения у нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, оказалось связано с работой долговременной памяти. У здоровых мышей в результате обучения здесь формируется намного больше шипиков, чем у больных болезнью Альцгеймера.

Дальнейшие опыты показали, что многократная интенсивная оптическая стимуляция «вышестоящих» (расположенных в энторинальной коре) нейронов энграммы приводит, во-первых, к увеличению числа дендритных шипиков, во-вторых — и это главный результат работы — к формированию полноценной долговременной памяти. Если мышь с болезнью Альцгеймера сначала научить бояться ящика с током, а потом в другой, спокойной обстановке долго стимулировать светом нейроны энторинальной коры, активно работавшие в ходе обучения, то после этой процедуры мышь надолго (как минимум на шесть дней) запоминает, что ящик опасен. Фактически таким способом удается свести на нет вызванное болезнью ухудшение долговременной памяти. Правда, только в отношении одного, специально помеченного воспоминания.

Читать еще:  Нога после снятия гипса как начать ходить. После снятия гипса с ноги больно ходить почему

Аналогичные результаты получились и при использовании двух других видов обучения. В одном эксперименте мыши учились не заходить в одну из двух половин помещения, где их било током, в другом — запоминали пространственное расположение объектов (в этом случае работу памяти можно оценить по тому, различается ли исследовательское поведение мыши в ящике с привычным и новым расположением предметов). В обоих случаях длительная оптическая активация нейронов энграммы, расположенных в энторинальной коре, приводила к тому, что мышь с болезнью Альцгеймера запоминала приобретенный опыт не хуже здоровой.

Когда исследователи попробовали вместо избирательной стимуляции нейронов энграммы воздействовать одновременно на большую случайную выборку нейронов энторинальной коры, посылающих аксоны в зубчатую извилину, то это не помогло мышам что-либо запомнить. По мнению авторов, это может быть связано с тем, что отдельные нейроны энторинальной коры и зубчатой извилины участвуют одновременно во множестве воспоминаний-энграмм, которые невозможно закрепить все одновременно. Так или иначе, этот результат показывает, что глубокая стимуляция мозга (Deep brain stimulation) вряд ли сможет улучшить память людям с болезнью Альцгеймера. Ведь такая стимуляция безвыборочно действует на большие популяции нейронов, а для закрепления воспоминания нужно очень аккуратно воздействовать только на нейроны энграммы. Как этого добиться, пока непонятно. Даже у мышей это пока возможно только при помощи впрыснутых в мозг вирусов и вживленных световодов и только для одного избранного воспоминания.

Источник: Dheeraj S. Roy, Autumn Arons, Teryn I. Mitchell, Michele Pignatelli, Tomás J. Ryan & Susumu Tonegawa. Memory retrieval by activating engram cells in mouse models of early Alzheimer’s disease // Nature. Published online 16 March 2016.

Ученые пробуждают память у мышей с заболеванием, похожим на болезнь Альцгеймера

Ученым удалось пробудить забытые воспоминания у мышей с болезнью Альцгеймера. Это говорит о том, что заболевание не может уничтожить воспоминания, но вместо этого ухудшает нашу способность вспоминать их. Прежде считалось, что болезнь Альцгеймера полностью уничтожает воспоминания. Якобы они уничтожаются из-за разрушения нейронов, вызванного скоплением амилоидных бляшек и тау-белков в мозге.

Однако эксперименты Кристин Денни из Колумбийского университета и его коллег показывают, что воспоминания не могут быть уничтожены болезнью Альцгеймера, они просто становятся труднодоступными. Более того, эти воспоминания могут быть вновь пробуждены путем искусственной активации нейронов, в которых они хранятся.

По словам Ральфа Мартинса из Университета Эдит Коуэн в Австралии, открытие ученых может оказаться прорывом.

Гипотетически это открытие может привести к разработке новых лекарств, помогающих восстановить память, — говорит он.

Чтобы понять, как болезнь Альцгеймера влияет на память, ученые разработали способ визуализации отдельных воспоминаний в мозге мыши. Они генетически смодифицировали мышей с нейронами, которые желтеют во время хранения данных и светятся красным, когда воспоминания активируются. Мышей разбили на две группы — в одной оказались здоровые мыши, во второй — мыши с состоянием, напоминающим болезнь Альцгеймера у человека.

Обе группы мышей прошли тест памяти. Во-первых, им давали понюхать лимон, за чем сразу следовал легкий удар электрическим током. Через неделю мышам снова дали почувствовать запах лимона. Здоровые мыши сразу же застыли в ожидании удара током. Но мыши с болезнью Альцгеймера замирали почти вдвое чаще, чем здоровые мыши — это свидетельствует о том, что они настолько сильно помнили связь между запахом и током. Такое поведение соответствовало тому, что команда увидела в гиппокампе мышей — областях мозга, которые записывают воспоминания. У здоровых мышей красные и желтые нейроны перекрывались, показывая, что мыши извлекали воспоминания из того же места, где они были сохранены. Но у мышей с Альцгеймером красным цветом выделялись разные клетки, что указывало вызов неправильных воспоминаний. Это может помочь понять, почему люди с болезнью Альцгеймера обычно испытывают ложные воспоминания, говорит Денни. Например, многие люди неправильно помнят, где они находились во время терактов 11 сентября 2001 года.

Эксперименты с мышами предполагают, что это может быть связано с тем, что они извлекают информацию из неправильных клеток мозга.

Используя метод генной инженерии, называемый оптогенетикой, команда Денни продолжала вызывать воспоминания о связи аромата лимона с током у больных мышей. Они смогли простимулировать память в нейронах, заставив мышей замирать, когда они чувствовали лимонный аромат. Это показывает, что «потерянные» воспоминания могут оставаться в мозге и могут быть восстановлены.

Оптогенетика — это не та техника, которую можно использовать на людях, потому что она еще не совсем безопасна. Но в будущем препараты или иные методы лечения, например, глубокая стимуляция мозга, могут помочь людям с болезнью Альцгеймера вернуть забытые воспоминания, считает Денни.

Следующим шагом ученых станет подтверждение того, что для людей с болезнью Альцгеймера характерны те же механизмы хранения и извлечения памяти, как у мышей, говорит Мартинс. Уже есть подсказки, что давно потерянные воспоминания могут быть пробуждены.

— Музыка — лучший пример, который привлек большое внимание как способ получить воспоминания о прошлом у этих пациентов, так что у нашей теории есть потенциал.

Если методы Денни действительно помогут людям, то их можно будет применять не только для лечения больных. Этот метод извлечения воспоминаний позволит помогать свидетелям преступлений лучше вспомнить места, где они совершались, или студентам вспоминать свои учебные лекции.

— Мы даже сможем пробудить забытые воспоминания из раннего детства. Однако вряд ли мы сможем выбрать определенные воспоминания, потому что мы не знаем, какие нейроны их хранят, а в некоторых из них может храниться несколько воспоминаний, — говорит Денни. — В этом есть одна проблема. Вряд ли вы захотите вернуть воспоминания, о которых предпочли бы навсегда забыть.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector