0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Когда нейроны не в форме, антидепрессанты не работают

Когда нейроны не в форме, антидепрессанты не работают

Когда нейроны не в форме, антидепрессанты не работают

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) чаще всего назначаются для лечения большого депрессивного расстройства (БДР). Но печальный парадокс в том, что почти у трети пациентов они не работают и ученые до сих пор не понимают, почему.

С другой стороны, отсутствие понимания не так удивительно, если учесть, что до конца не ясны даже сами причины депрессии. Специалисты полагают, что болезнь частично связана с серотонинергической системой в мозге. А понимание это во многом основывается на том, что СИОЗС, которые повышают уровни серотонина в соединениях нейронов, большинству больных с депрессией все-таки помогают. Получается в некотором роде замкнутый круг.

Разгадать загадку избирательного влияния СИОЗС непросто, поскольку для этого требуется изучить 300000 нейронов, которые используют нейромедиатор серотонин для мозговых связей, насчитывающих 100 миллиардов нейронов. Чтобы немного облегчить задачу, ученые из Института Солка создали эти нейроны в лаборатории.

Исследователи взяли образцы кожи у пациентов с диагностированным БДР и перепрограммировали полученные клетки в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК), чтобы создать серотонинергические нейроны, которые уже можно было спокойно изучать. Для более показательного эксперимента были отобраны пациенты с БДР, имевшие явное улучшение от антидепрессантов СИОЗС и пациенты, на которых препараты совсем не действовали.

Ученые хотели узнать, отличалась ли биохимия, экспрессия генов и схемы серотонина у нейронов тех и других пациентов. Самый тщательный анализ не выявил разницы в биохимических взаимодействиях между двумя группами. Вместо этого исследователи наблюдали различия в реакции нейронов на препараты в зависимости от формы.

Нейроны от пациентов, не отвечающих на СИОЗС, имели более длинные аксоны. Анализ генов показал, что у этих пациентов также были низкие уровни ключевых генов (протокадгеринов PCDHA6 и PCDHA8), участвующих в формировании нейронных цепей. Когда ученые принудительно ингибировали эти гены в нейронах другой группы, у тех развивались такие же необычно длинные аксоны.

Эти аномальные особенности предположительно приводят к переизбытку общения нейронов в некоторых областях мозга, изменяя связи внутри серотонинергической схемы и объясняя, почему СИОЗС не всегда помогают лечить депрессию. Пока до практического применения этому открытию еще далеко, но по крайней мере, впервые найден убедительный ответ на загадку неработающих антидепрессантов

Наука

Медицина

Лечение без ответа: кому не помогут антидепрессанты

Кому не помогут антидепрессанты

Число обращений к врачам из-за депрессии растет год от года. Чаще всего специалисты борются с ней с помощью антидепрессантов, но не всегда лечение оказывается эффективным. Как распознать депрессию и кому не помогут таблетки, разобралась «Газета.Ru» с помощью эксперта.

Сегодня о депрессии слышал практически каждый — частота жалоб на депрессивные симптомы растет год за годом. При этом, однако, далеко не все понимают, что на самом деле скрывается за этим диагнозом, а также боятся принимать антидепрессанты, считая их едва ли не наркотическими препаратами.

«Люди стали обращаться с жалобами на депрессию чаще, но я не думаю, что это потому, что депрессий стало больше, — рассказал «Газете.Ru» врач-психотерапевт Павел Бесчастнов. — У людей повышается психологическая грамотность, информированность. Современные антидепрессанты более легки в применении — у них меньше побочных эффектов, их легче начать принимать».

Депрессия известна еще с античных времен — ее под названием «меланхолия» подробно описывал Гиппократ. Он выделил и основные симптомы: уныние, бессонница, раздражительность, беспокойство, иногда — отвращение к пище. Причиной болезни Гиппократ, правда, считал избыток в организме «черной желчи» и лечить ее предлагал специальной диетой и настоем трав со слабительным и рвотным эффектом, чтобы вывести лишнюю желчь из организма.

Упоминания о депрессивных состояниях встречаются даже в древнеегипетских папирусах — там, правда, рекомендуется лечить ее изгнанием из больного демонов.

Более поздние способы лечения депрессии тоже не отличались особой эффективностью. В Средневековье депрессию лечили молитвами, воздержанием от определенных продуктов, «умеренностью» в половой жизни. В эпоху Возрождения депрессия стала считаться болезнью аристократов, и лечение было соответствующим — солнечные ванны, вино, театральные представления.

Позже подходы стали более радикальными — больных раскручивали в центрифугах, поливали холодной водой и даже заражали чесоткой и вшами в качестве внешнего раздражителя. В XIX веке популярными «медикаментами» стали рвотный винный камень, белена, камфорный раствор в винной кислоте. Позже к ним добавился кокаин — им, впрочем, с подачи Зигмунда Фрейда пытались лечить множество недугов.

Основной фактор риска развития депрессии — тяжелые переживания как в детстве, так и во взрослом возрасте. Эпизоды насилия, смерть близких, значительные перемены к худшему — все это может спровоцировать депрессивный эпизод. Но примерно в трети случаев депрессия возникает без заметных потрясений извне. В первом случае депрессию называют реактивной, во втором — эндогенной.

Также депрессия может возникать на фоне алкоголизма, приема наркотиков, ряда лекарств или быть следствием заболеваний, затрагивающих мозг (болезнь Альцгеймера, черепно-мозговые травмы, атеросклероз артерий головного мозга и т. п.).

Депрессия отличается от обычного плохого настроения своей длительностью и влиянием на привычный образ жизни.

«Самые простые вещи требовали колоссальных усилий. Помню, я расплакался оттого, что у меня в ванной смылился кусок мыла. Я плакал оттого, что на клавиатуре компьютера на секунду запала клавиша. Все было для меня убийственно трудным. Например, желание взять телефонную трубку требовало усилий, сопоставимых с необходимостью отжать двухсоткилограммовую штангу лежа», — описывал свое состояние во время болезни американский писатель Эндрю Соломон в книге «Демон полуденный. Анатомия депрессии».

«Если состояние мешает обычной повседневной жизни, сказывается на принятых решениях, работе, в общем, выходит за пределы привычной нормы — следует обратиться к врачу, — говорит Бесчастнов. — Второй критерий — непрерывность, постоянство. Если плохое настроение не проходит от двух недель и более — это уже не просто плохое настроение. Потому что в норме, какой бы ни была хандра, она не может длиться непрерывно. Когда человеку паршиво день за днем — это уже патологическое состояние».

Читать еще:  Живокост — полезные свойства, способы применения и рецепты

Рецидивирующее или хроническое течение депрессии выявляется как минимум у 20% больных. Затяжное течение либо частые рецидивы депрессивных приступов, разделенных неполными ремиссиями, могут в конечном итоге привести к полной инвалидности.

Самым трагический исход депрессии — самоубийство. Суицидальные попытки предпринимают 30-70% больных, страдающих депрессиями (каждый седьмой больной совершает такую попытку), а частота завершенных суицидов составляет 15%. Юные пациенты с депрессией предпринимают попытки суицида чаще, чем взрослые.

Из совершаемых ежегодно 10-20 миллионов попыток самоубийства (миллион из которых оказываются успешными) до 50% приходится на больных, страдающих депрессией.

За счет совместного влияния факторов суицидального риска и повышенной уязвимости к другим болезням (гипертоническая болезнь, эндокринные, дерматологические и др. заболевания) депрессия сокращает продолжительность жизни на 10 лет.

Теорий, объясняющих механизм возникновения депрессии, существует несколько. Согласно наиболее популярной из них, депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиаторов, веществ, которые отвечают за передачу сигналов между нейронами. При депрессии серотонин, норадреналин, дофамин и другие нейромедиаторы не поступают в синапсы в достаточном количестве. Это приводит к апатии, унынию, беспокойству, социальным фобиям. У разных пациентов баланс нейромедиаторов оказывается разным, поэтому и депрессия имеет свой «оттенок» у каждого из них.

Основной проблемой считается нехватка серотонина, поэтому на повышение его концентрации в синапсах направлено большинство современных антидепрессантов (впрочем, многие влияют и на концентрацию других нейромедиаторов).

Первые антидепрессанты появились еще в 1950-х годах в США. Это произошло случайно, во время испытания новых противотуберкулезных препаратов. Оказалось, что они не только эффективно борются с туберкулезом, но и способствуют повышению настроения и приливу сил у пациентов. В 1960-х годах антидепрессанты появились и в СССР.

Ранние антидепрессанты обладали многими побочными эффектами, от расстройств сна и судорог до поражения печени и даже инфарктов, а также помогали небольшому числу больных. По мере развития психиатрии и более углубленного понимания механизмов депрессии возникали более безопасные и эффективные препараты.

Наиболее современные антидепрессанты — это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Они блокируют обратный захват серотонина выделяющими его нейронами, что приводит к увеличению его количества в синаптической щели. Среди распространенных побочных эффектов СИОЗС — тошнота, беспокойство, снижение полового влечения.

«Побочные эффекты в современных препаратах, как правило, терпимые. Примерно в 40% случаев получается так, что есть неприятные эффекты, но чтобы улучшить свое состояние, пациент готов потерпеть. Процентах в 10-15% эффекты бывают такими, что пациент отказывается от препарата и нужно подыскивать ему другой. Несмотря на обилие препаратов, при подборе бывают сложности. Также бывают резистентные депрессии, которые просто не поддаются лечению», — рассказывает Бесчастнов.

Сейчас врачи более охотно выписывают антидепрессанты, чем лет 20 назад — они вошли в широкую практику.

Вопреки популярному мнению, антидепрессанты — это не «таблетки счастья», повышающие настроение и дающие прилив сил. Их задача — выровнять нарушенный баланс нейромедиаторов в мозге. На человека, не страдающего депрессией, они не окажут никакого воздействия. Пациенту с депрессией они помогут избавиться от тоски, вялости и раздражительности, повысят психическую активность.

Также существуют препараты, влияющие на захват норадреналина, дофамина или сразу нескольких нейромедиаторов. Не все из них переносятся так же хорошо, как СИОЗС, поэтому редко становятся препаратами первого выбора.

Вокруг антидепрессантов ведется много споров об их эффективности. Некоторые работы и даже мета-анализы показывают, что они работают ненамного лучше, чем плацебо, и могут быть рекомендованы разве что в самых тяжелых случаях. В частности, в 2017 году датские ученые опубликовали мета-анализ 131 исследования, в ходе которого пришли к выводу, что возможный небольшой положительный эффект СИОЗС перевешивается серьезными побочными эффектами.

Ответом на это стал куда более обширный мета-анализ, включивший в себя 522 двойных слепых рандомизированных исследования, в которых сравнивалась эффективность 21 антидепрессанта с плацебо и друг с другом в лечении клинической депрессии. В том числе использовались и неопубликованные в журналах данные, имеющиеся в распоряжении фармкомпаний.

Каждый из препаратов продемонстрировал эффективность выше, чем плацебо, на 15–55%.

Самыми эффективными оказались агомелатин, амитриптилин, эсциталопрам, миртазапин, пароксетин, наименее эффективными — флуоксетин, флувоксамин, ребоксетин, тразодон.

Исследователи, впрочем, напоминают, что эффективность того или иного препарата может различаться от пациента к пациенту — на это влияет тяжесть состояния, пол, возраст и другие особенности. В анализе же рассматривались средние значения. Кроме того, в работе исследовался двухмесячный период приема антидепрессантов, в то время как в реальности их порой принимают годами.

«Это все-таки работает. По этому поводу в профессиональном обществе есть консенсус.

Действительно, есть исследования, которые показывают, что антидепрессанты бывают бесполезны, но против них существует огромный корпус работ, подтверждающих эффективность. Тут нужно рассматривать каждое исследование отдельно — дизайн эксперимента, насколько корректно были поставлены вопросы, как были обследованы испытуемые, — отмечает Бесчастнов. — Исходя из моего опыта, антидепрессанты несомненно эффективны. Это не панацея, но в определенных ситуациях они помогают. За двадцать лет работы я назначал их тысячи раз и неоднократно видел результаты, как и все мои коллеги».

Одна из проблем СИОЗС в том, что на терапию не отвечает до трети пациентов. Причины этого пока неясны, но ученые из Института биологических исследований Солка полагают, что дело может быть в строении серотонинергических нейронов. К таким выводам они пришли, взяв образцы кожи у 800 пациентов с депрессивными расстройствами, перепрограммировав их в плюрипотентные стволовые клетки и вырастив из них серотонинергические нейроны. Участники исследования в разной степени отвечали на терапию СИОЗС, и исследователи обнаружили корреляцию между строением нейронов и эффективностью препаратов.

Также исследователи выявили гены, обуславливающие особенности строения нейронов. Они рассчитывают, что в перспективе это позволит подбирать наиболее подходящие препараты для больных депрессией, а также выяснить причину невосприимчивости нейронов к СИОЗС.

Британские специалисты жалуются, что психиатры не предупреждают больных о синдроме отмены при отказе от препаратов — те принимают его симптомы за новый депрессивный эпизод и снова возвращаются к лекарствам. Считается, что синдром отмены выражен слабо и проходит в течение недели, но опыт пациентов показывает, что это не так — тошнота, приступы тревоги, бессонница, «вспышки» в голове, похожие на удары током, и другие неприятные ощущения могут преследовать их довольно долго.

Эксперты призывают Национальный институт здоровья и клинического совершенствования (NICE) Министерства здравоохранения Великобритании пересмотреть клинические рекомендации и привести их в соответствие с реальным положением вещей, а врачей обязать информировать пациентов о возможных симптомах, чтобы те не пугались их появления.

Симптомы и их выраженность при синдроме отмены весьма индивидуальны.

Читать еще:  Сны о пьянстве у выздоравливающих алкоголиков — это норма

Впрочем, чем дольше продолжается прием препарата, тем выше вероятность с ними столкнуться. Чтобы облегчить состояние, необходимо отказываться от препарата постепенно, снижая его дозировку на четверть или на треть в течение нескольких недель. При назначении антидепрессанта требуется от двух недель до месяца, чтобы он начал действовать — примерно столько же времени уходит и на то, чтобы с него «слезть». При усилении синдрома отмены следует снижать дозировку еще медленнее.

Облегчить процесс отказа от антидепрессантов может психотерапия.

Наиболее эффективна когнитивно-поведенческая терапия, позволяющая выработать новые модели поведения в ответ на внешние факторы.

Также в период отказа от антидепрессантов рекомендуется больше времени уделять физической активности, правильному питанию, хобби. Дневник настроения позволит отследить свое состояние, вовремя заметить, если оно ухудшится, и обратиться за помощью.

В защиту антидепрессантов

Муха или слон?

Депрессия широко распространена. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2015 году от депрессии пострадали более 300 миллионов человек, или 5,1 процента женщин и 3,6 процента мужчин во всем мире. Она была основной причиной почти 800 000 смертей в результате самоубийств, регистрируемых каждый год, и второй по значимости причиной смерти среди детей в возрасте от 15 до 29 лет.

Несмотря на эти статистические данные, депрессия по-прежнему неправильно понимается широкой общественностью и, по-видимому, лучше всего описывается теми, кто ее пережил.

Те, кто находится за пределами этого опыта, путают депрессию с меланхолией и грустью, чувствами, которые мы все испытали. Злокачественная тоска, или депрессия, — это нечто совершенно другое.

Клиническая депрессия проявляется в разных формах. Двумя основными категориями являются серьезное депрессивное расстройство (MDD) и дистимия , которая является более легкой формой депрессии. (Эпизоды депрессии, чередующиеся с крайней эйфорией, характеризуют биполярное расстройство, но это заболевание обычно лечат стабилизирующими настроение препаратами, которые не являются предметом этой статьи.)

В целом, депрессия — это хроническое, периодически повторяющееся и изнурительное заболевание, которое превращает вас в изможденного гражданина, отсутствующего или некомпетентного сотрудника, нуждающегося друга, погруженного в себя партнера, бесполезного родителя. Вы не можете ясно мыслить, вы не можете принимать решения, часто вы не можете встать с постели по утрам. Вы также склонны бесконечно размышлять, питаясь чувством вины и бесполезности, что иногда приводит к мысли о самоубийстве, попытке самоубийства и смерти.

Наряду с этим общество испытывает глубокое недоверие к антидепрессантам.

Негативное мнение не дает тем, кто испытывает боль, искать и придерживаться наилучшего из доступных методов лечения. Я считаю само собой разумеющимся, что мир без депрессии был бы гораздо приятнее, и что поиск лекарства от этой болезни — благородное занятие. Доступное лечение лучше, чем вообще никакого.

Как лечат депрессию

Тысячи лет назад в древней Месопотамии депрессию лечили смесью экстракта мака и ослиного молока. Это звучит вкусно, но время слишком ценно , чтобы тратить его на мифологические рецепты , когда страдания настолько велики. Не существует универсального лекарства или терапии депрессии.

Возможны несколько подходов, часто выбираемых методом проб и ошибок, включая психосоциальные методы лечения, такие как когнитивно-поведенческая терапия . Самые яростные споры — об использовании антидепрессантов, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, или СИОЗС.

Препараты воздействуют непосредственно на мозг человека , который состоит из около 86 миллиардов нейронов. Оные связываются друг с другом посредством высвобождения нейротрансмиттеров в пространство, называемое синаптической щелью . Эти нейротрансмиттеры модулируют электрические сигналы, которые распространяются вдоль нейронов и в конечном итоге формируют наши чувства, мысли и действия.

Серотонин является одним из таких нейротрансмиттеров. СИОЗС по существу блокируют молекулярные транспортеры, которые поглощают серотонин из синаптической щели обратно в нейрон, который его высвободил. За счет подавления этого транспорта концентрация серотонина в синаптической щели избирательно увеличивается, в то время как концентрации других нейротрансмиттеров остаются неизменными.

Для многих этого достаточно, чтобы помочь выкарабкаться из депрессии.

В оппозиции к антидепрессантам:

— те, кто не доверяет жаждущей прибыли фармацевтической промышленности (отчасти это оправдано)

-те, у кого философское или мистическое неприятие медикаментов, особенно «искусственных»

-те, кто зарабатывает на жизнь, продвигая альтернативные методы лечения.

Миф о таблетках

Самый распространённый миф – антидепрессанты это наркотики , некие «таблетки счастья». Это чистая ложь. Данные лекарства могут вызвать тошноту, но не зависимость — в отличие от рекреационных наркотиков (кокаин, героин), так как не нарушают выработку другого нейротрансмиттера, дофамина.

Избыточное назначение и полезность антидепрессантов для людей с легкой депрессией могут быть предметом дискуссий, но неоднократно демонстрировалось, что антидепрессанты работают у людей с тяжёлой формой заболевания.

Краткая история антидепрессантов

До 1950-х годов депрессию лечили седативными средствами, стимуляторами, такими как амфетамины, и электросудорожной (шоковой) терапией, без какой-либо научной поддержки, подтверждающей эти подходы. Новые методы лечения появились по мере развития нейробиологии.

В 1950-х годах три открытия привели к тому, что мы поняли действие антидепрессантов. Во-первых , в 1951 году врачи из больницы Sea View на Статен-Айленде заметили, что препарат под названием ипрониазид, используемый для лечения туберкулеза, имел специфический побочный эффект у пациентов, который в то время был описан как «ощущение, приближающееся к эйфорическому динамизму», в том числе повышенный аппетит, больше энергии и устойчивость к усталости . Это побудило психиатров попробовать ипрониазид как «экстрасенсор» у пациентов с депрессией, что дало обнадеживающие результаты .

Когда фермент МАО ингибируется, эти важные нейротрансмиттеры остаются нетронутыми и становятся доступными для высвобождения в синаптическую щель, воздействуя на соединенные нейроны и в конечном итоге способствуя настроению или поведению . Ипрониазид работал, но из-за его существенных побочных эффектов, таких как токсичность для печени, головокружение и сонливость, он был в конечном итоге выведен с рынка.

Во-вторых, около 1957 года препарат под названием имипрамин (торговая марка тофранил ), разработанный в качестве антипсихотического средства, показал небольшую эффективность при лечении шизофреников, но оказал значительное влияние на депрессивные симптомы у шизофреников с депрессией .

В совокупности эти наблюдения послужили основой для «гипотезы моноаминов» , выдвинутой в 1960-х годах, в которой предполагалось, что депрессия является результатом истощения серотонина, норэпинефрина и дофамина. В течение четырех последующих десятилетий усилия были сосредоточены на разработке более безопасных лекарств с меньшим количеством побочных эффектов.

В конце 1960-х годов исследования начали выделять серотонин. Пониженные концентрации этого нейротрансмиттера были обнаружены в трупах депрессивных самоубийц, и были разработаны связывающие молекулы, называемые лигандами , чтобы ингибировать только обратный захват серотонина.

В организме человека содержится не менее 12 000 метаболитов. Мы немедленно свяжем адреналин, кортизол, тестостерон, эстроген, окситоцин и дофамин со стереотипным поведением и типами личности, но как насчет серотонина ?

Читать еще:  ВИЧ ближе, чем мы думаем

Молекула, безусловно, не является неясным метаболитом. Французский писатель Мишель Уэльбек назвал свой последний роман « Серотонин» (2019). Помимо своей роли в балансе настроения, этот нейротрансмиттер участвует в аппетите, эмоциях, циклах сна и бодрствования, а также в двигательных, когнитивных и вегетативных функциях. На самом деле, большая часть выработки серотонина в организме находится не в мозге, а в кишечнике.

Очевидно, что восстановление химического баланса моноаминов в мозгу с помощью таблеток, которое занимает всего несколько минут или часов, недостаточно для немедленного получения терапевтического эффекта, который занимает несколько недель.

У человека с депрессией есть возможность не принимать антидепрессанты, что создает бремя выбора, в то время как диабетик умрет без инъекций инсулина. Второе — более тонкое, но суть проблемы: диабетик был бы в ярости, если бы ему сказали, что он вообще никогда не нуждался в инсулине, что он стал жертвой большой аферы, чтобы вымогать у него деньги на всю жизнь. Если бы та же самая история была рассказана пожизненному потребителю антидепрессантов, он мог бы также проявить негодование, но в глубине души могла возникнуть некоторая гордость от осознания того, что, в конце концов, он выжил сам по себе, без каких-либо наркотиков.

У нас есть внутренняя потребность в самообладании, и мысль о том, что наркотик искажает наше поведение, не привлекательна . Таким образом, бессознательно или нет, каждый раз, когда кто-то выдает себя за скептика или информатора, утверждающего, что антидепрессанты не работают, он, по сути, радует толпу.

Ключевое различие между инсулином и антидепрессантами заключается в том, что первые исцеляют тело, тогда как вторые фиксируют ум , и наше » чувство себя» сильнее привязано к уму, чем к телу.

Антидепрессанты восстанавливают здоровое состояние точно так же, как и любое другое лекарство , но, используя процессы, тесно связанные с нашим восприятием себя и нашего морального компаса, они поднимают экзистенциальную проблему — проблему, которая, вероятно, приобретет актуальность, когда эти лекарства станут более рафинированными и мы оставим восстановление психического здоровья в области когнитивного улучшения.

Эти препараты являются наиболее тщательно изученными методами лечения депрессии , которые мы когда-либо встречали, однако они продолжают испытывать сильное давление, в то время как «целостные» подходы, такие как занятия спортом, йога или танцы сальсы, и потребление зверобоя, омега-3 жирных кислот, духовные практики, еда, дневной свет, возможно, даже экстракт мака и ослиное молоко, получают пропуск от каждого.

Антидепрессанты не устраняют источники депрессии, которые могут вызвать заболевание, они просто устраняют биохимию, которая делает некоторых из нас более уязвимыми для стресса и жизни в целом. Это правда, что эти препараты следует сочетать с изменениями в жизни и что преобразующие события в жизни остаются актуальными для депрессивных людей, принимающих антидепрессанты.

В « Анатомия Меланхолии» (1621) Роберт Бертон посоветовал своим слушателям «не быть одинокими», и что «каждый человек в сущности имеет то или иное занятие, какое-то призвание». Этот совет как никогда хорош.

Но, учитывая современное состояние, высокий уровень прекращения приема антидепрессантов и трагедию, которая может спровоцировать депрессию,

смелые заявления, такие как «антидепрессанты не работают», являются медвежьей услугой для общества.

Ого! Я рад, что ты добрался до конца, бесстрашный читатель! Подпишись на канал ИНТЕЛЛЕКТОR и почитывай дальше.

Благодарю тех, кто ставит лайки! Пишите комментарии или жмите «Поделиться в сетях», если вам понравился материал.

«Изнанка» депрессии – нейродегенерация

Сегодня в мире депрессией страдают около 350 млн человек, а к 2030 г. это заболевание грозит занять первое место по числу лет, «потерянных» из-за недомогания или преждевременной смерти. Эта, казалось бы, «болезнь души» не только представляет непосредственную угрозу жизни из-за присущей ей высокой суицидальной готовности, но и увеличивает риск развития многих тяжелейших «болезней тела», от сердечно-сосудистых до онкологических

Депрессия, или большое депрессивное расстройство (БДР) – одно из самых распространенных психических заболеваний нашего времени. Согласно классическому определению, это расстройство характеризуется тремя основными группами симптомов: плохим настроением и потерей «вкуса» к жизни, сдвигами в суждениях и высказываниях в сторону «негатива» и двигательной заторможенностью.

Из-за таких внешних проявлений эту «болезнь нервов» часто считают прямым следствием лени, эгоизма и других подобных душевных качеств, совершенно не осознавая, что причины ее абсолютны «материальны». При депрессии в головном мозге наблюдается целый ряд нарушений, в первую очередь – метаболизма нейромедиаторов, биологически активных веществ, служащих передатчиками нервных импульсов. Но это далеко не все: к метаболическим изменениям присоединяются морфологические. У нервных клеток (нейронов) уменьшается число отростков-дендритов, обеспечивающих связь с другими нейронами; из-за чрезмерной продукции возбуждающих нейромедиаторов часть нейронов повреждается и даже гибнет, а процесс формирования новых нейронов тормозится.

По признанию специалистов, именно нейродегенеративные процессы вносят ведущий вклад в патогенез депрессии, особенно ее устойчивых и рецидивирующих форм. Доказательством этому служат результаты недавнего исследования, проведенного в 20 странах мира на огромной выборке в рамках международного проекта изучения мозга ENIGMA.

Из-за комплексного характера депрессии лечить ее непросто. Первая линия терапии БДР традиционно заключается в медикаментозной стабилизации метаболизма нейромедиаторов (биогенных аминов), например, с помощью ингибиторов обратного захвата «гормона счастья» серотонина. Трудность в том, что на такую монотерапию адекватно отвечает лишь половина пациентов, оценить же эффективность препарата можно через несколько недель применения. Такая задержка может иметь тяжелые и даже трагические последствия, особенно при высокой склонности к суициду.

Поиск доказательств гипотезы о решающем вкладе механизмов, обеспечивающих нейрональную пластичность, в патогенез депрессий, разработка их эффективной терапии с помощью нового поколения «гибридов» антидепрессанта и нейропротектора, – это актуальный вызов ученым и медикам.

Ускорить и «персонализировать» оценку эффективности лечения тем или иным препаратом позволяют современные клеточные технологии. В качестве «пациента в пробирке» могут выступать образцы обонятельного эпителия верхних носовых ходов, который содержит полноценные мозговые нейроны, либо клеточные линии, полученные из стволовых клеток (предшественников нейронов) этого эпителия. Таким образом, всего за несколько дней можно сделать прогноз эффективности медикаментозного лечения, назначенного конкретному пациенту.

Подробнее о самых важных направлениях в нейронауках, новых стратегиях в диагностике и лечении психических и нейродегенеративных заболеваний читайте в статье академика РАН Л.И. Афтанаса, директора НИИ физиологии и фундаментальной медицины (Новосибирск) и научного руководителя САЕ «Нейронауки в трансляционной медицине» Новосибирского государственного университета, при котором к 2021 г. планируется создать самостоятельный Институт нейронаук со своей клинической базой

На слайдере: визуализация различных отделов коры двух полушарий головного
мозга у пациента с депрессией. Данные получены в рамках рабочей группы ENIGMA-MDD

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector