0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клетки, участвующие в аллергии, играют ключевую роль в выживании

Клетки, участвующие в аллергии, играют ключевую роль в выживании

Тучные клетки образуются из CD34 кроветворных клеток-предшественниц, которые из костного мозга попадают в кровь, а затем и в ткани, где подвергаются тканеспецифическому созреванию. Для развития и выживания тучных клеток необходимо взаимодействие их рецепторной тирозинкиназы c-kit с выделяемым фибробластами лигандом c-kit, ФСК. В отличие от зрелых базофилов, зрелые тучные клетки в крови обычно отсутствуют. Они концентрируются в соединительной ткани, где часто располагаются рядом с кровеносными сосудами под эпителиальными поверхностями, контактирующими с внешней средой (дыхательные пути, ЖКТ и кожа).

Таким образом, уже само расположение тучных клеток способствует их участию в аллергических реакциях. У человека различают по крайней мере две субпопуляции тучных клеток: одни из них содержат только триптазу, другие — и триптазу и химазу. Первые локализуются преимущественно в легких и слизистой оболочке тонкой кишки, тогда как вторые обнаруживаются в коже, подслизистом слое ЖКТ и кровеносных сосудах.

В ответ на стимуляцию тучные клетки выделяют многочисленные медиаторы, которые по-разному влияют на аллергическое воспаление и функцию органов. К этим веществам относятся уже имеющиеся в гранулах медиаторы (например, гистамин, сериновые протеазы и протеогликаны), а также синтезируемые de novo мембранные липиды, цитокины и хемокины. Наиболее важные медиаторы липидной природы — это продукты циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты, обладающие высокой провоспалительной активностью.

Главным продуктом циклооксигеназного пути является простагландин D2, а основными продуктами липоксигеназного пути — сульфидопептиды лейкотриены (лейкотриен С4 и его производные D4 и Е4). Тучные клетки продуцируют и цитокины, в том числе и те, которые стимулируют ответ Th2-клеток (ИЛ-4, ИЛ-13, ГМ-КСФ), способствуют воспалительной реакции (ФНО-а, ИЛ-6) и регулируют перестройку ткани (трансформирующий фактор роста, фактор роста эндотелия). Иммунная активация тучных клеток и базофилов обычно начинается с перекрестного связывания комплекса FceRI и IgE с поливалентным аллергеном.

ИЛ-4 и IgE, повышают экспрессию FceRI на поверхности тучных клеток. С терапевтической точки зрения интересно, что при введении антител к IgE, снижающих его уровень в сыворотке крови, количество FceRI на поверхности тучных клеток уменьшается. Дегрануляцию тучных клеток вызывают неимунные стимулы: поливалентные лектины (КонА), основные молекулы, такие как соединение 48/80, морфин, главный основный белок эозинофилов и субстанция Р, а также различные IgE-зависимые и IgE-независимые факторы моноядерных клеток, стимулирующие секрецию гистамина.

Иммунология и биохимия

Тучные клетки

Тучные клетки представляют собой лейкоциты, которые образуются из кроветворных клеток-предшественников. В крови тучные клетки циркулируют в незрелой форме, мигрируют в васкуляризированные (богатые сосудами) ткани, где подвергаются окончательной дифференцировке и созреванию с помощью фактора стволовых клеток, цитокинов эндотелиальных клеток и фибробластов в месте локализации тучных клеток. Тучные клетки находятся в большинстве тканей тела, особенно в местах, которые находятся в тесном контакте с внешней средой, таких как кожа, дыхательные пути и кишечник.

В зависимости от локализации различают тучные клетки слизистых, тучные клетки вблизи сосудов — периваскулярные. Тучные клетки способны активно перемещаться в тканях, мигрировать в тканях. Для этого они используют свои псевдоподии или филоподии. Внутри тучных клеток находится несколько сотен везикул (не гранул!). При стимуляции клеток антигеном через иммуноглобулин Е (IgE) они сливаются с клеточной мембраной в течение доли секунды, и их содержимое освобождается в виде интактных пузырьков, Высвобождение содержимого везикул характеризуют термином «дегрануляция», этот процесс играет важную роль в аллергических реакций немедленного типа (тип 1 аллергия, анафилаксия).

Термин «дегрануляция» восходит к световой микроскопии и не правилен, потому что на самом деле это быстрый экзоцитоз покрытых мембраной пузырьков. Термин «тучные клетки- гранулоциты» также не корректен, так как гранулы не ограничены мембраной — гранулы гликогена. Как видно на фотографии (рис.1)

везикулы тучных клеток очень однородные электронно-плотные и равномерные. В тучных клетках человека везикулы имеют очень разное содержимое. Диаметр везикул около 1 мкм. Разное содержимое везикул определяет их разное окрашивание при световой микроскопии. базофильное, метахроматическое (рис.2).

В состав пузырьков кроме воды входят гистамин, гепаринм и гликозаминогликаны (построеные из глюкуроновой кислоты, серной кислоты и глюкозамина, что объясняет метахромазию), хемотаксические факторы, ферменты триптазы и / или химазы. В пузырьках тучных клеток хранятся следующие медиаторы: фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), интерлейкины 4,5,6 и 8 (IL-4, IL-5, IL-6, IL8) и хемотаксический фактор иммиграции эозинофилов способствует мобилизации эозинофилов, которые позже блокируют эффекты гистамина и помогают ограничить воспаление. Кроме того, с пузырьками освобождается фактор роста фибробластов, фактор стволовых клеток, фактор сосудистой проницаемости и фактора роста эндотелия сосудов. Другие медиаторы в тучных клетках формируются и освобождаются только при стимуляции.

Вероятно, они не хранится в пузырьках: простагландин GD2 (PGD 2), лейкотриен С4 (LTC4), лейкотриен D4 (LTD4), фактора активации тромбоцитов (PAF).

В 1 мм³ кожи человека обычно находят 7000-10000 тучных клеток предпочтительно вблизи капилляров, лимфатических сосудов и нервов. Тучные клетки человека, как правило, вытянуты и размером около 5 х 15 микрон. По морфологическим и биохимическим особенностям выделяют три типа тучных клеток.

Читать еще:  Упражнение для укрепления спины и позвоночника

Тип 1 (рис.3) наиболее распространенный тип, преимущественно в коже, в основном, с пузырьками, которые имеют аморфное электронно-плотное содержимое Пузырьки содержат химазу и триптазу, которые образуют рулонообразные структуры по краю клеток.

Тип 2 встречается реже, преобладает в легких, содержит большое количество различных пузырьков и осмиофильные липидные тела высокой электронной плотности (рис.4). Липидные тела содержат циклооксигеназы. Тучные клетки 2 типа производят только триптазу.

Тип 3 (рис.5) Редко этот тип синтезирует химазу. Тучные клетки типа 3 находятся в подмышечных лимфатических узлах, легких и соединительной ткани кишечника.

Тучные клетки имеют очень мало шероховатой эндоплазматической сети и малый аппарат Гольджи. В цитоплазме рядом с пузырьками можно найти некоторые свободные рибосомы, микротрубочки, актин и промежуточные филаменты.

Тучные клетки участвуют в аллергии, остром и хроническом воспалении, активации Т-клеток и изгнании паразитов из тканей. При многих заболеваний кожи, таких как псориаз, хроническая экзема, склеродермия и лишаи — красный плоский лишай — их функция нарушается.

Локализация тучных клеток в тканях, их пластичность, способность синтезировать различные медиаторы определяют их важность как иммунных эффекторных клеток и модуляторов как во врожденном, так и адаптивном иммунитете против бактерий, вирусов, грибов и паразитов.

Роль тучных клеток в иммунитете

Тучные клетки могут участвовать как в прямом киллинге (убийстве) микроорганизмов путем фагоцитоза и образования реактивных форм кислорода, так с помощью антимикробных пептидов (антибиотиков), таких как кателицидины, которые они продуцируют как постоянно, так и в ответ на распознавание определенных молекул возбудителей – липополисахаридов или липотейхоевой кислоты. Кроме того, аналогично нейтрофилам, тучные клетки образуют внеклеточные ловушки, которые захватывают и убивают микроорганизмы. Хотя эти бактерицидные ответы могут быть важными при некоторых инфекциях, но относительно небольшое число тучных клеток в тканях предполагает, что более важна роль тучных клеток в координации врожденных и адаптивных реакций,в балансе иммунной защиты путем освобождения медиаторов гранул.

Высвобождение гистамина и других вазоактивных медиаторов повышает проницаемость сосудов и ускоряет местный кровоток, что может увеличить изгнание паразитов через усиление сокращения гладких мышц слизистых. Кроме того, гистамин усиливает образование слизи эпителиальными клетками, которая защищает клетки от колонизации патогенами.

Тучные клетки синтезируют хемотаксические факторы, которые рекрутируют, мобилизуют множество клеток воспаления, включая эозинофилы (эотаксин), натуральные киллеры (NK) и нейтрофилы (интерлейкин -8 и TNF-α).

Продукты секреции тучных клеток участвуют в регуляции адаптивного иммунного ответа. Цитокины и хемокины тучных клеток (TNF-α и CCL20) усиливают миграцию дендритных клеток и эффекторных Т-клеток (CXCL10/IP10 и CCL5/RANTES) к месту инфекции и в лимфатические узлы. Тучные клетки могут функционировать непосредственно как антиген-представляющие клетки особенно для CD8 + Т-клеток (цитотоксических Т лимфоцитов). Кроме того, продукты тучных клеток ускоряют созревание незрелых дендритных клеток и активируют презентацию антигена и экспрессию костимулирующих молекул. Гистамин тучных клеток путем ингибирования секреции интерлейкина-12 и усиления секреции интерлейкина-10 способствуют формированию клонов Т хлеперов 2. Таким образом, тучные клетки способствуют развитию различных иммунных реакций в зависимости от конкретной ситуации в месте воспаления.

Важно отметить, что наряду с усилением локальной иммунной защиты, тучные клетки могут ухудшить течение инфекций через перепроизводство провоспалительных медиаторов.

Пути активации тучных клеток патогенами

В ответ на внедрение паразитов, в том числе нематод и малярию, у человека вырабатываются антитела IgE с высоким сродством к рецептору на тучных клетках FcεRI. Благодаря высокому сродству (аффинности) антител IgE к FcεRI они сенсибилизирует тучные клетки, связываются с ними. Антиген, который индуцировал синтез IgE, cвязывается со специфическим антителами -IgE — на поверхности тучных клеток. Процесс связывания антигенспецифических IgE с антигеном приводит к кластеризации FcεRI, которая, в свою очередь, включает сигнальный путь высвобождения медиаторов.

Тучные клетки также экспрессируют рецепторы к IgG — FcγR, рецепторы к комплементу. При инфицировании паразитами возможна активация тучных клеток и через эти типы рецепторов.

Как и другие лейкоциты, тучные клетки могут быть активированы непосредственным взаимодействием их с патогенами через рецепторы распознавания молекул на поверхности мембран патогенов, включая Toll-подобные рецепторы (TLR), Nod-подобные рецепторы, C-тип лектинов, таких как Dectin-1 и др.

Важным механизмом в управлении типом ответа тучных клеток является распознавание патоген ассоциированных молекул.

Так, пептидогликаны патогенов через TLR2 на тучных клетках опосредуют как высвобождение клетками цитокинов, так и дегрануляцию. Cтимулирование тучных клеток липополисахаридами паразитов (LPS) через TLR4 приводит к высвобождению только цитокинов.

Связывание грибкового β-глюкана с Dectin-1 индуцирует высвобождение тучными клетками лейкотриена С4, в то время как при связывании CD48 адгезина FimH кишечной палочкой индуцируется высвобождение TNF-α .

В отсутствие паразитов, активацию сенсибилизированных IgE тучных клеток осуществляют аллергены.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Реагиновый тип аллергических реакций (I тип).

РЕАГИНОВЫЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (I тип).

Реагиновым его называют по виду антител — реаги­нов, принимающих участие в его развитии.
Синонимы:

  • Атопический(от греч. атопос — необычный, чуждый); термин введен A. Coca и R. Cooke (1923) для обозначения соответ­ствующей группы болезней с выраженной наследствен­ной предрасположенностью;
  • Анафилактический — тер­мин не совсем адекватный, так как является некоторой противоположностью атопии. Ряд авторов под анафи­лаксией понимают такие реакции, которые в отличие от атопии вызываются искусственно и при которых наслед­ственность играет весьма малую роль;
  • Аллергическая реакция немедленного типа — этот термин по своему смыслу является полным синонимом реагинового типа аллергических реакций.
  • IgE- опосредованный, что не совсем точно, так как реагины относятся главным образом к IgE-классу, но среди них есть и реагины IgG-класса, поэтому IgE-onoсредованные реакции составляют хотя и основную, но не всю группу реагиновых реакций;
Читать еще:  Мрт позвоночника сколько по времени делают

Общий механизм реагинового типа повреждения тка­ней.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины и тем самым создают состояние сенсибилизации. В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда медиаторов. Развивается классическая аллергическая реакция немедленного типа.

К классическому пути развития аллергической реакции немедленно­го типа может подключаться еще один путь. Целый ряд других клеток — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — так же имеют на своей по­верхности рецепторы для фиксирования реагинов.С эти­ми фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают целый ряд раз­личных медиаторов, обладающих противовоспалительной активностью.

Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые полчаса. Дополнительный путь приводит к развитию так называ­емой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, развивающейся через 4— 8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Иммунологическая стадия.

Реагины относятся глав­ным образом к IgE.
Клетки, продуцирую­щие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизис­тых оболочек и лимфатических узлах, которые дренируют эти области (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные лимфатические узлы). Очевидно, поэто­му «шоковыми» органами при реагиновом типе реакции являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнъктива глаза .

Группа атопических заболеваний (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз, атопический дерматит и соответствующие формы крапивницы, пищевой и лекарст­венной аллергии и др.), а также ряд гельминтозов (ас­каридоз в миграционной стадии, шистосомоз, токсокароз и др.) сопровождаются увеличением уровня общего IgE, иногда весьма значительным. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с увеличением общего IgG или без такового в сыворотке крови обнаруживалось увеличение IgG4, который, как и IgE, может фиксироваться на базофилах и выполнять роль реагинов.

Патохимическая стадия.

Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов, которые и играют главную роль в развитии аллергии. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделе­но много различных медиаторов.

Некоторые из медиаторов находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося запаса (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), другие труднее диффундируют из клетки (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, химиотрипсин, супероксид-дисмутаза и др.).

Ряд медиаторов образуются в клетках только после сти­муляции (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как пер­вичные, действуют на сосуды и клетки-мишени, опосре­дованно включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

Ниже приводятся свойства и форма участия отдель­ных медиаторов в развитии реакций реагинового типа.

Гистамин — гетероцик­лическое вещество, принадлежащее к группе биогенных аминов. Определение гистамина в цельной крови мало говорит об его участии в патогенезе того или иного патологиче­ского процесса. Имеет значение определение гистамина в плазме крови.

Гистамин действует на клетки тканей через рецепторы 2 типов, обозначаемых как Hi и Н2. Их соотношение и распределение на клетках разных органов различно. Обычно активация Hi или Н2 вызывает противоположные эффекты. Стимуляция Hi способствует сокращению глад­ких мышц, эндотелиальных клеток посткапиллярного отде­ла микроциркуляторного русла. Последнее ведет к повы­шению проницаемости сосуда, развитию отека и воспале­нию. Стимуляция Н2 вызывает противоположные эффек­ты. Гистамин довольно быстро метаболизируется.

У людей также во многих случаях обнаруживают увеличение содержания гистамина в крови в стадии обострения бронхиальной астмы, крапивницы, лекарственной аллер­гии и др. В стадии ремиссии обычно выявляют небольшое снижение концентрации гистамина, которая все же оста­ется либо достоверно увеличенной по сравнению с нор­мой, либо близкой к ней. Нередки сообщения и об отсут­ствии увеличения гистамина в стадии обострения (брон­хиальная астма) или даже его снижении (крапивница). Не исключено, что эти различия могут быть связаны с клинико-патогенетическими вариантами заболевания, либо с тем, что гистамин определяется в цельной крови, а не в плазме, где он находится в свободной — биологи­чески активной — форме.

Серотонин — гетероцикли­ческий амин, принадлежащий к группе биогенных аминов.
Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина, особенно при крапивнице, аллергических дерматитах и головных болях.

Гепарин — макромолекулярный кислый протеогликан с молекулярной массой 750 000.
Активируется после вывобождения из тучных клеток. Обладает антитромбиновой и антикомплементарной активностью.

Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) считается важнейшим медиатором в разви­тии обострений бронхиальной астмы, анафилаксии, вос­паления, тромбоза. ТАФ действует на клетки-мишени через соответ­ствующие рецепторы:
1) вызывает агрегацию тромбо­цитов и освобождение из них гистамина и серотонина;
2) способствует хемотаксису, агрегации и секреции гра­нулярного содержимого эозинофилов и нейтрофилов;
3) вызывает спазм гладких мышц;
4) повышает проницае­мость сосудов.

Катионные белки гранул эозинофилов — это главный основной протеин (ГОП), пероксидаза (П), нейротоксин (Н) и эозинофильный катионный протеин (ЭКП). В иммунных реакциях ГОП, ЭКП и П убивают личинки гельминтов. У больных бронхиальной астмой они участвуют в развитии поздней фазы аллер­гической реакции и вызывают повреждение многоряд­ного цилиндрического эпителия слизистой оболочки брон­хов.

Метаболиты арахидоновой кислоты. Она метаболизируется двумя различными путями: циклоксигеназным и липоксигеназным.
Участвуют в развитии воспаления, вызывают бронхоспазм, нарушают работу сердца.

Патофизиологическая стадия.

Реагиновый механизм является одним из гуморальных механизмов иммунитета и выполняет за­щитную роль. В процессе эволюции он выработался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при трихинеллезе, шистосомозе, фасциолезе и др.
Однако реагиновый механизм включается и при попа­дании в организм небольших количеств аллергена. Дей­ствие образующихся при этом медиаторов имеет приспо­собительное, защитное значение. Под влиянием медиа­торов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоци­тов, что приводит к развитию различных воспалитель­ных реакций. Поэтому IgE и анти­тела этого класса играют роль как в развитии иммунитета, так и аллергии.

Читать еще:  Канадские гипертоники пострадали от паники в СМИ

Образующиеся медиаторы оказывают одновременно и повреждающее действие на клетки и соединительноткан­ные структуры. От выраженности повреждающего дей­ствия зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических реакций или нет, что определяется целым рядом условий, складывающихся в данный мо­мент.

Патофизиологически реагиновый тип аллергии харак­теризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов и развитием отека и серозного воспале­ния. При локализации процессов на слизистых оболоч­ках дополнительно выявляется усиление образования со­ответствующих экскретов. В органах дыхания развива­ется бронхоспазм. Все эти эффекты клинически прояв­ляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диа­реи и др. Этот тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, се­розном экссудате. У больных бронхиальной астмой эозинофилы участвуют в развитии поздней стадии обструк­ции дыхательных путей, инфильтрируя стенки бронхов и повреждая клетки цилиндрического эпителия за счет высвобождения медиаторов воспаления. В мокроте боль­ных астмой присутствует главный основной протеин эо­зинофилов.

Ис­ходя из особой роли эозинофилов в реагиновом типе реакции, Н. Д. Беклемишев (1986) предложил называть его Эозинофильным типом.

Типы аллергических реакций:

Тучные клетки в развитии аллергии

Тучные клетки играют важную роль в развитии аллергии, oсобенно это относится к аллергическим заболеваниям дыхaтельных путей, например сенной лихорадкe.

Много тучных клеток содержится в слизистых оболочках носa, носовых пазуx, нижних дыхaтельных путей и в коже человека. Пoверxность тучных клеток покрыта специфическими рецепторами, с которыми связаны антитела IgE. Каждая тучная клетка имеет приблизительно 300 000 таких рецепторов.

Тучные клетки содержaт скопления гранул с биологически активными веществами, каждая из которых oкружена своей собственной мембраной. При связывании молекул аллергена с антителами IgE на поверxности тучной клетки клеточная мембрана претерпевает изменения. Это приводит к выделению из гранул биологически активных веществ, так называемых медиaторов. Данный процесс называется дегрануляцией.

Именно xимические медиaторы, выделяемые тучными клетками, обуславливают симптомы аллергии и прежде всего воспаления

Одним из первых открытых наукой медиaторов был гистамин. Ученые знали, что существуют и другие болеe мощные по силе и продолжительности действия вещества, но их природа была выяснена только в 1980-x. г..

Было установлено, что мембраны тучных и соседних тканевых клеток выделяют aрахидоновую кислоту, которая, в свою очередь, является предшественником болеe мощных биологически активных веществ, например лейкотриенов и простагландинов.

Биологическоe действие лейкотриенов болеe длительно, чем действие гистамина, и в тысячи раз превосходит eго по силе. Существует 20 различных видов простагландинов, по-разному влияющих на организм.

Простагландины участвуют в регуляции иммунного ответа, в частности воспаления. Простагландины, образующиеся вследствие реакции тучных клеток, призваны поддержaть и продлить иммунную aтаку на чужеродный организм.

• Расширением мелких кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости, что приводит к крапивнице, ангиoэдеме, закупоркe носовых ходов и головной боли;

• Спазмом гладкой мускулатуры, вызывающим сужение дыхaтельных путей, характерноe для астмы, a также спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта при некоторых видах аллергии;

• Увеличением секреции продуктов выделения клеток и желез, как это происходит при аллергическом конъюнктивите, болезняx уха, астме и сенной лихорадкe.

Известно, что в развитии астматического приступа участвуют все три вида биологически активных веществ. Гистамин вызывает сужение просвета бронxoв, в то время как лейкотриены ответственны главным образом за сужение перифeрических дыхaтельных путей. Простагландины, вещества, относящиеся к жирным кислотам, также вызывают сужение дыхaтельных путей.

Гистамин вызывает выделение водянистой слизи, провоцирует зуд и насморк, типичные для сенной лихорадки. Пoвышение проницаемости мелких кровеносных сосудов способствует образованию волдырей при крапивнице, a также вызывает отек нижних слоeв кожи и тканей под ней при ангиoэдеме.

В месте протекания аллергической реакции скапливаются белые кровяные клетки, эoзинофилы. Подобно тучным клеткам эoзинофилы содержaт гранулы с мощными биологически активными веществами. Эти вещества способны вызывать разрушение и гибель тканей при соприкосновении с ними.

Присутствие эoзинофилов характерно для многих аллергических болезней, кроме того, они встречаются при глистной инвазии. Это дает ключ к пониманию того, почему тучные клетки сохранились в процессе эволюции, несмотря на отсутствие у них на первый взгляд каких-либо полезных функций.

Паразитические черви стимулируют в организме xoзяина выработку IgE, который вызывает дегрануляцию находящихся поблизости тучных клеток. Среди выделяющихся биологически активных веществ есть фактор, привлекающий эoзинофилы, которые aтакуют червей и, в свою очередь, привлекают к ним антитела.

Глисты обволакиваются слизью и удаляются из кишечника. Система lgE/тучные клетки хорошo приспособлена для очистки поверxности пищeварительного тракта, легких, носa и кожи от различных паразитов. Вoспалительная реакция сопровождается такими симптомами, как кашель, зуд, насморк, чихание и диaрея (понос), которые помогают очищению организма.

В некоторых районах мира, где до сих пор широко распространены глистные инвазии, такая реакция по типу аллергической может иметь важноe значение. В болеe развитых странах паразитарные инфeкции встречаются реже и лечатся медицинскими препаратами. Однако тучные клетки продолжaют oставаться в организме и вызывают аллергические реакции на целый ряд безвредных веществ.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector