0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как иммунная система бережет нас от инсульта при атеросклерозе

Атеросклероз и иммунитет: всё наоборот?

Иммунная система защищает от атеросклероза

Ученые Медицинского центра Колумбийского университета (Columbia University Medical Center, CUMC) установили, что в качестве реакции на атеросклеротические поражения иммунная система организует удивительно надежный ответ, опосредованный противовоспалительными Т-клетками, который помогает предотвратить прогрессирование заболевания. Полученные в ходе этого исследования результаты могут помочь в разработке вакцин для борьбы с атеросклерозом и других методов лечения на основе иммунных механизмов. Результаты работы опубликованы в открытом доступе в интернет-издании The Journal of Clinical Investigation (Treg-mediated suppression of atherosclerosis requires MYD88 signaling in DCs).

При встрече с вирусами, бактериями и другими потенциальными угрозами организм немедленно мобилизует дендритные клетки, чьей функцией является представление фрагментов патогенов Т-клеткам. Они так и называются – антиген-представляющие клетки.

Незрелые дендритные клетки присутствуют в коже, легких и слизистой кишечника, где они и сталкиваются с антигеном.

После встречи с антигеном дендритные клетки мигрируют в лимфатические узлы, где представляют этот антиген Т-клеткам, активируя тем самым образование провоспалительных эффекторных Т-клеток, атакующих патоген, и противовоспалительных регуляторных Т-клеток, осуществляющих контроль над провоспалительным ответом.

На рисунке: Т-лимфоцит (желтый) сканирует дендритную клетку на предмет антигенов.

«Как правило, доминирует провоспалительная реакция, и это то, что, как предполагалось, происходит в случае атеросклероза», – говорит руководитель исследования профессор CUMC Ира Табас (Ira Tabas), MD, PhD. «Однако мы установили, что Т-клеточный ответ на атеросклероз носит, преимущественно, противовоспалительный характер».

В своих экспериментах ученые использовали мышей с дендритными клетками без сигнального белка MyD88, инициирующего их созревание. Так как незрелые дендритные клетки не могут активировать Т-клетки, удаление MyD88 эффективно блокирует образование как эффекторных, так и регуляторных Т-клеток. Кроме того, у мышей не было и рецепторов ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), отсутствие которые делало животных предрасположенными к развитию атеросклероза. Конечным результатом всех этих генетических изменений было увеличение размера атеросклеротических поражений.

«Это означает, что доминирующим влиянием дендритных клеток при атеросклерозе является содействие образованию защитных регуляторных Т-клеток», – комментирует результаты экспериментов профессор Табас.

Более ранние исследования подводили ученых к прямо противоположным выводам: в иммунном ответе на атеросклероз доминирует влияние эффекторных (провоспалительных) Т-клеток.

«В тех исследованиях дендритные клетки отключались на более ранней стадии, что делало возможным развитие самых разных компенсаторных процессов», – объясняет такое расхождение в результатах доктор Табас. «Поэтому, вероятно, из них и были сделаны другие выводы. В нашей модели мы смогли исключить только этап активации Т-клеток, оставляя все остальное нетронутым».

Доктор Табас и ее коллеги установили, что регуляторные Т-клетки, как и ожидалось, подавляют провоспалительные эффекторные Т-клетки и макрофаги. Кроме того, они описали новый механизм, напрямую связывающий активацию регуляторных Т-клеток с защитой от атеросклероза: регуляторные Т-клетки секретируют трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β) – цитокин, или сигнальную молекулу, подавляющую моноцитарный хемотаксический протеин-1 (MCP-1) – белок, активирующий и привлекающий в зону воспаления другой тип иммунных клеток – моноциты.

«Теперь нам известен специфический механизм, которым можно объяснить доклинический успех дендритных вакцин и который помогает понять, как можно усовершенствовать эти вакцины», – заключает профессор Табас.

Как иммунная система бережет нас от инсульта при атеросклерозе

Как иммунная система бережет нас от инсульта при атеросклерозе

Здоровые артерии имеют гладкую и ровную поверхность изнутри. Но под влиянием различных факторов (высокий холестерин и давление, диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.) в стенке артерии начинает откладываться рыхлая субстанция, состоящая из холестерина, кальция и фиброзной ткани. Так формируется атеросклеротическая бляшка, которая сужает просвет сосуда.

Читать еще:  Вакцину против ВИЧ испытают на гомосексуалах и трансгендерах

Бляшка склонна расти, мешая нормальному кровообращению. А самое страшное происходит, когда она разрушается и ее частицы отрываются и перекрывают сосуды головного мозга — наступает инсульт.

Большинство людей всячески помогают развитию своего атеросклероза — неправильным питанием, сбитым режимом, малоподвижностью и курением. Однако наш организм старается быть мудрее и выстраивает свою линию защиты.

Интересный защитный феномен обнаружили ученые из Каролинского института в Швеции. Они обратили внимание на В-лимфоциты — клетки иммунной системы, которые помогают нам бороться с инфекциями и прочими чужеродными частицами . Уже известно, что В-клетки невольно способствуют бляшечному росту, поддерживая воспаление в артериях. Но оказалось, что есть и противоположная сторона медали.

Испытания на мышиной модели атеросклероза показали, что если подавить В-лимфоциты организма или ослабить их функцию, то бляшки действительно становятся меньше, причем намного меньше. Однако при ближайшем рассмотрении выяснилось, что эти маленькие бляшки содержат сюрприз. В них было намного больше липидов и меньше мышечных клеток, чем обычно — это указывало на их крайнюю нестабильность и склонность к разрыву. То есть, преимущество в размере полностью нивелировалось огромным риском закупорки сосуда.

Новые опыты показали, что стабильность бляшек обеспечивали антитела IgG — наиболее распространенный класс антител в крови, которые опосредованно производятся В-лимфоцитами. Дальнейший анализ установил, что клеткам гладкой мышцы аорты нужны эти антитела для правильного деления; когда клетки не могут правильно делиться, бляшка становится меньше и в то же время теряет стабильность.

Теперь ученые собираются выяснить, нет ли какого-то особого подтипа антител IgG, которые распознают растущие бляшки. А более отдаленная и глобальная цель — разработка нового способа замедления атеросклероза и, по возможности, снижение числа смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.

Иммунная система и атеросклероз

Исследователи из Каролинского Института в Швеции обнаружили, что антитела типа IgG играют неожиданную роль при атеросклерозе. Исследование на мышах показывает, что антитела стабилизируют бляшку, которая развивается на стенках артерии, что снижает риск ее разрыва и образования сгустка крови. Есть надежда, что результаты, опубликованные в журнале Circulation, в конечном итоге приведут к улучшению методов лечения.

Атеросклероз является основной причиной сердечного приступа и инсульта, и ожидается, что он станет основной причиной смерти в мире в течение ближайшего времени. Примерно треть пациентов не отвечает на лечение статинами.

Заболевание характеризуется сужением стенок артерий в результате накопления липидов и клеток — так называемой атеросклеротической бляшки. При разрыве покрышки бляшки могут образовываться тромбы, которые ограничивают кровоток жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Поэтому, чтобы уменьшить количество смертей от атеросклероза, исследователи пытаются найти способы предотвратить это.

Прогрессирование атеросклероза модулируется взаимодействием с адаптивной иммунной системой. Гуморальный иммунитет может помочь защитить от образования атеросклероза, однако существование, происхождение и функция предполагаемых атерогенных антител спорны. Как такие антитела, способствующие атеросклерозу, могут влиять на конкретный состав и стабильность бляшек, а также на сосудистую сеть в целом, остается неизвестным.

В-лимфоциты продуцируют антитела, которые участвуют в борьбе с инфекцией. Но антитела также могут помочь очистить поврежденную ткань, например, в виде атеросклеротических бляшек. Ученые также знают, что иммунная система оказывает влияние на развитие бляшки, но как именно это происходит, в значительной степени не исследовано. Команда настоящего исследования изучала, как развивается атеросклеротическая бляшка у мышей, у которых отсутствуют антитела.

«Мы обнаружили, что бляшки, образовавшиеся в среде, не содержащей антител, были необычайно маленькими», — говорит руководитель исследования Стивен Малин, старший научный сотрудник медицинского факультета Каролинского института в Сольне. «Но при ближайшем рассмотрении мы обнаружили, что бляшка выглядела иначе и содержала больше липидов и меньше мышечных клеток, чем обычно. Это указывало на то, что бляшка нестабильна и более склонна к разрыву, что также имело место».

Исследователи обнаружили, что необходимым компонентом для стабильности бляшек были так называемые антитела IgG, наиболее распространенный класс антител в крови. Дальнейшие анализы показали, что гладкомышечные клетки аорты нуждаются в этих антителах для правильного деления; когда клетки не могут правильно делиться, бляшка кажется меньше и становится более нестабильной.

Читать еще:  Люди могут отращивать хрящи, как саламандры

«Для нас стало большим сюрпризом, что антитела могут играть такую ​​важную роль в формировании артериальной бляшки», — говорит доктор Малин. «Теперь мы хотим выяснить, является ли это каким-то особым типом антител IgG, которые участвуют в развитии атеросклероза. Если это так, это может стать новым способом регрессии атеросклероза и, возможно, снижения числа смертей от сердечно-сосудистых заболеваний».

«Germinal Center-Derived Antibodies Promote Atherosclerosis Plaque Size and Stability»

Monica Centa, Hong Jin, Lisa Hofste, Sanna Hellberg, Albert Busch, Roland Baumgartner, Nienke Verzaal, Sara Lind Enoksson, Ljubica Matic Perisic, Sanjaykumar Boddul, Dorothee Atzler, Daniel Li, Changyan Sun, Göran Hansson, Daniel Ketelhuth, Ulf Hedin, Fredrik Wermeling, Esther Lutgens, Christoph Binder, Lars Maegdefessel, Stephen Malin
Circulation, online 21 March 2019, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038534

В здоровом теле – здоровый мозг

Природа хорошо позаботилась о безопасности нашего головного мозга. Она защитила его прочной костяной броней, экипировала внутренними оболочками, внешними кожным и волосяным покровами, а чтобы снизить риск сотрясений и ударов, поместила его в черепе во взвешенном состоянии, плавающим в цереброспинальной жидкости. Но это не избавило мозг от тихой и скрытой угрозы, которая годами ждет часа, чтобы внезапно нанести ему разрушительный удар.

Мозг взрослого человека составляют около 100 миллиардов нервных клеток (нейронов), и к каждой из них по сложнейшей системе капилляров постоянно поступает кровь. Если они лишатся ее хотя бы на ничтожный отрезок времени, то погибнут.

Мозг способен быстро производить новые нейроны взамен разрушенных. Однако если их гибель будет внезапной и массовой, шансы на восстановление окажутся ничтожно малы. Не будем брать во внимание случаи травм головного мозга – все может произойти гораздо спокойнее, даже во сне. И причина будет довольно простой – продолжительное голодание клеток мозга вследствие резкого прекращения тока крови к ним.

Словно предусматривая возможность такого развития событий, наша система кровоснабжения мозга работает по очень надежной схеме. Ее составляют четыре мощные магистральные артерии – две сонные и две позвоночные, – которые у основания мозга образуют замкнутый виллизиев круг. Если одна из артерий выйдет из строя, то есть произойдет закрытие ее просвета, кровь продолжит поступать во все отделы мозга – ее будут «вливать» в виллизиев круг три другие артерии.

Но даже сложная организация кровотока в мозг не способна спасти его от голодания, ведь единожды начавшись, процесс, при котором сужается или закрывается просвет сосудов, будет прогрессировать. Что же запускает этот процесс, и от чего зависит «пропускная способность» сосудов?

Скрытая угроза

Как свидетельствует медицинская статистика, среди всех факторов, влияющих на образование тромбов в сосудах, 90% приходится на атеросклероз. Сегодня эта коварная болезнь поражает практически каждого третьего жителя нашей планеты и неуклонно завоевывает новые позиции: если раньше атеросклероз был болезнью пожилых людей, то сегодня уже около 30% молодежи находятся в группе риска по данному заболеванию.

Внимание! Причиной атеросклероза чаще всего становится нарушение липидного обмена, при котором в крови повышается уровень жироподобных веществ – холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов.

Оседая на стенках сосудов, они образуют липидные пятна, которые затем разрастаются в так называемые бляшки. Отложение солей кальция на стенках сосудов ведет к уплотнению бляшек, в конечном итоге они сужают или даже закрывают просвет сосудистых каналов. Бляшки могут частично распадаться, вследствие чего их частицы – эмболы – попадают в ток крови и часто закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.

Факторы риска и причины развития атеросклероза

Основными факторами риска развития атеросклероза являются наследственная предрасположенность к данному заболеванию, мужской пол (у мужчин атеросклероз возникает в несколько раз чаще, чем у женщин), а также пожилой возраст. При наличии определенных условий именно в этих трех группах людей наиболее вероятен запуск механизма, приводящего к нарушению липидного обмена. Что это за условия?

Неправильное питание

При употреблении большого количества жирных продуктов возникает опасность повышения в крови уровня холестерина, а при переизбытке белковой пищи и недостатке витаминов группы В – гомоцистеина. Оба они являются главными виновниками тромбов в сосудах.

Читать еще:  Регулярные занятия спортом улучшают качество спермы

Внимание! Гиподинамия, курение, стрессы, лишний вес также являются условиями для развития атеросклероза.

Гипертония

Другим фактором, способным нарушить кровоснабжение мозга, является такая распространенная сегодня болезнь как гипертония – повышение артериального давления. При гипертонии происходит нервно-функциональное нарушение тонуса сосудов, то есть сужение их просвета, или спазм. Все главные симптомы гипертонии – головная боль, шум в ушах, слабость, головокружение – как раз и обусловлены сужениями сосудов головного мозга.

Внимание! Гипертония является очень опасным явлением, так как при спазме сосудов резко сокращается подача крови не только к мозгу, но и к внутренним органам.

Гипертония и атеросклероз очень связаны между собой: наличие гипертонии резко увеличивает риск развития атеросклероза, а появление гипертонии может усугубить атеросклероз, заставив его прогрессировать. Судите сами: если резко произойдет сужение сосудов, в которых уже имеются тромбы, может случиться полное перекрытие доступа крови к жизненно важным органам, что более коротко называется инфаркт и инсульт.

Однако эти страшные диагнозы являются итогом многолетнего течения болезней сосудов. Если восстановить нарушенное кровоснабжение на начальном этапе, то через некоторое время мозг полностью восстановится, взамен погибших нейронов построит новые, а все сопутствующие симптомы, такие как снижение зрения, ухудшение памяти, рассеянность, исчезнут.

Но это возможно лишь в том случае, если человек вовремя обратил внимание на тревожные симптомы и предпринял верные действия. К сожалению, так случается далеко не всегда. Причина состоит в том, что главные виновники и причины нарушения кровоснабжения мозга – атеросклероз и гипертония – долго не дают о себе знать, скрыто и незаметно ожидая своего часа.

Защитники мозга

Чтобы перехитрить эти опасные болезни и сохранить здоровье мозга, сосудов, а заодно и всего организма на долгие годы, остается только один вариант – проводить профилактику атеросклероза и гипертонии, заботиться об активном кровоснабжении мозга, чистоте сосудов и всего организма в целом.

Фосфолипиды

Одними из самых важных веществ для мозга являются фосфолипиды, особенно такие их разновидности, как фосфатидилхолин и фосфатидилсерин. Они являются основным компонентом мембран клеток мозга, защищают нейроны от разрушения и повышают их устойчивость к ишемическому повреждению, активизируют обменные процессы в мозге, участвуют в синтезе гормонов памяти. Кроме того, фосфолипиды способны «связывать» и выводить из организма холестерин, в том числе из клеточных мембран и атеросклеротических бляшек, что делает их нашими незаменимыми союзниками в борьбе с атеросклерозом.

Внимание! Фосфолипиды содержатся в яйце, зерне, нерафинированных растительных маслах, сырах, рыбе и некоторых других продуктах. Их употребление станет хорошей поддержкой здорового мозга, однако для решения уже имеющихся проблем, в частности, лечения атеросклероза, обычных продуктов уже недостаточно – необходимы более высокие дозировки фосфолипидов в форме биологически активных добавок к пище.

Экстракты растений

Огромное влияние на работу мозга оказывают экстракты таких растений, как гинкго билоба, готу кола (азиатского щитолистника), а также плодов боярышника. На сегодняшний день они являются самыми эффективными растительными средствами для улучшения мозгового кровообращения и препятствия образованию сосудистых тромбов.

Особое место среди них занимает экстракт гинкго билоба – он повышает эластичность стенок кровеносных сосудов, разжижает кровь, увеличивает количество гемоглобина в крови, повышает устойчивость клеток мозга к гипоксии (кислородному голоданию), улучшая тем самым память, слух, зрение и общий энергетический потенциал мозга.

Антиоксиданты

Мембраны клеток мозга содержат наибольшее, по сравнению с другими клетками, количество жиров, что делает их крайне чувствительными к процессам окисления. Антиоксиданты препятствуют этим процессам и лежащему в их основе старению мозга, что в очередной раз подчеркивает их огромное значение для всего нашего организма.

Активность

Заботясь о стабильном кровоснабжении мозга, не стоит забывать и о внешнем воздействии на сосуды, в частности, сосуды спины и шеи. Лучшими вариантами здесь станут физические упражнения, массажи, различные тепловые процедуры, которые расширяют сосуды, активизируют кровообращение во всем теле, в том числе и в головном мозге.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector