0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезнь Альцгеймера начнут лечить вспышками света

Болезнь Альцгеймера предложили лечить мерцающим светом

Iaccarino et al. 2016

Ученым из Массачусетского технологического института удалось замедлить накопление бета-амилоида в мозгу мышей с болезнью Альцгеймера, воздействуя на них мигающим светом. Статья опубликована в журнале Nature.

Болезнь Альцгеймера — самое распространенное нейродегенеративное заболевание и ведущая причина деменции (приобретенного слабоумия). Нейродегенерация при этом заболевании обусловлена накоплением в мозге двух патологических форм белков: бета-амилоида в форме бляшек и гиперфосфорилированного тау-белка в форме нейрофибриллярных клубков. До сих пор попытки предотвращения синтеза или выведение бета-амилоидных бляшек не приводили к существенным успехам.

В предыдущих исследованиях было показано, что некоторые неврологические заболевания сопровождаются нарушениями гамма-осцилляции нейронов (колебаний потенциалов электроэнцефалограммы в диапазоне от 20 до 50 Гц). Однако взаимосвязь между нарушениями гамма-ритма и клеточными патологиями пока остается не совсем ясной. Считается, что причина нарушения колебаний —в изменениях синаптической активности, вызванных молекулярными и клеточными патологиями. Однако некоторые исследования показывают, что в случае болезни Альцгеймера эта связь может работать и в обратную сторону. Так, повышение синаптической активности у больных мышей in vivo вызывало повышенное образование бета-амилоида в мозгу. Авторы решили проанализировать влияние гамма-осцилляций на молекулярные патологии у мышей с болезнью Альцгеймера.

Для этого они неинвазивно воздействовали на мышей мерцающим светом: мыши просто находились в помещении со светом, мигающим с частотой 40 Гц. Это вызывало у нейронов гамма-колебания с той же частотой. Оказалось, что такого простого воздействия всего по часу в сутки в течение недели достаточно для снижения количества бета-амилоида в мозгу мышей — правда, только в визуальной коре. Воздействие светом испытали на двух типах мышей: молодых 3-месячных мышах с болезнью Альцгеймера, у которых были повышены уровни бета-амилоида в мозгу, но еще не началось образование крупных бляшек и ухудшение когнитивных способностей, и старых мышах, уже имеющих крупные амилоидные бляшки во многих участках мозга. У молодых мышей мигающий свет значительно (на 40-50 процентов) снижал синтез бета-амилоида, а у старых — вызывал рассасывание уже имеющихся бета-амилоидных бляшек. Интересно, что воздействие света, мигающего с другой частотой, такого эффекта не вызывало.

Анализ экспрессии генов показан, что воздействие мигающего света с частотой 40 Гц также вызывало индукцию генов, ассоциированных с активностью макрофагов в микроглии. А гистологический анализ микроглии подтвердил увеличение числа клеток микроглии и захват бета-амилоида макрофагами.

Авторы также испытали воздействие мерцающего света на другие участки мозга. Используя методы оптогенетики, позволяющие избирательно стимулировать нейроны воздействием света, ученые воздействовали мигающим с частотой 40 Гц светом на интернейроны гиппокампа. Оказалось, что при этом наблюдается такой же эффект: синтез бета-амилоида снижался, а в микроглие гиппокампа увеличивалось число клеток микроглии и активизировался захват бета-амилоида макрофагами.

Недавно ученым удалось с помощью иммунотерапии замедлить накопление бета-амилоида в мозге человека. А с помощью методов оптогенетики исследователи смогли восстановить воспоминания у генно-модифицированных мышей с расстройством, аналогичным болезни Альцгеймера.

Светотерапия и болезнь Альцгеймера

Ученые из университета Уэйна (Мичиган, США) получили результаты, согласно которым лечение светом обладает терапевтический эффект при болезни Альцгеймера. Данные о том, как реагировали пациенты на воздействие источником сине–зеленого света, опубликованы в журнале Western Journal of Nursing Research. По свидетельству близких, ухаживающих за больным, светотерапия помогала корректировать поведение больных в лучшую сторону, повышая их вигильность и способность к концентрации.

Позитивно сказывалась светотерапия на способности пациентов к коммуникации, к узнаванию предметов, к воспроизведению информации и даже на моторике. Отчасти восстанавливалась личность пациента и фрагменты прежних представлений о непосредственной окружении. Улучшения также коснулись общего эмоционального фона. Основным импульсом к проведению работы послужил интерес ученых к феномену «вечернего синдрома», состоящему в склонности пациентов с болезнью Альцгеймера спать в течение дня и проявлять активность в вечерние и ночные часы. Воздействие светом рассматривалось как одна из методик коррекции измененного паттерна сна и бодрствования. Ведь когда больной лучше спит ночью и бодр в течение дня, у него лучше аппетит, он больше расположен к общению с окружающими.

Читать еще:  Гигиена полости рта: от выбора щетки и пасты до профессиональной чистки зубов

Исследование было призвано внести вклад в решение старого спора о влиянии светотерапии на состояние больного, в частности на режим его сна. В нем приняли участие 20 постояльцев дома престарелых (женщины старше 65 лет, страдающие от болезни Альцгеймера). Пациенты были распределены в две группы, одна из которых принимала светотерапию с использованием сине–зеленого света, а другая — с использованием красного света. Лица, ухаживающие за больным (персонал заведения и родственники), не ставились в известность относительно того, какой свет по гипотезе ученых должен оказывать терапевтическое воздействие. Неожиданно для ученых опекуны пациентов, принимавших лечение красных светом (группа плацебо), стали сообщать об улучшениях: пациенты стали вести себя спокойней и меньше противиться лечению. Также был скорректирован паттерн «сон/бодрствование». Сами ученые называют свое исследование предварительным, они готовы приступить к более масштабным испытаниям с учетом большего количества факторов.

Причины, симптомы и лечение болезни Альцгеймера

Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Читать еще:  Причины возникновения угревой сыпи

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Причины синдрома Альцгеймера

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

  • Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
  • Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
  • Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Диагностика патологии

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Излечима ли болезнь Альцгеймера?

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

Поддерживающая терапия

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

  1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
    Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
    Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
  2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.
Читать еще:  Ситуация с холерой в Йемене ухудшается

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Где обеспечивают уход при болезни Альцгеймера?

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

«Пансионаты Senior Group известны на рынке социальных услуг с 2007 года. Мы специализируемся на уходе за пожилыми людьми с деменцией и болезнью Альцгеймера. Работаем по французским и израильским гериатрическим технологиям, стараемся минимизировать медикаментозное воздействие на больных. Ежедневно проводим специальные занятия, направленные на сохранение и восстановление памяти, навыков самообслуживания — от чистки зубов до приготовления простейшей пищи. Ежедневные развивающие, терапевтические, обучающие программы проходят под контролем психиатра, нейропсихолога, эрготерапевта, музыкальных аниматоров. На территории пансионатов предусмотрена понятная навигация, не дающая потеряться в пространстве. Ведется видеонаблюдение. Этот подход позволяет больному сохранить чувство безопасности, при этом поддерживая доступную ему активность. Senior Group первой в России внедрила международные стандарты ухода за пожилыми людьми и продолжает их придерживаться. Мы регулярно повышаем квалификацию собственного персонала и обучаем сторонних специалистов на базе собственной Академии».

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

От болезни Альцгеймера нас спасут стробоскоп и звук?

Ученым удалось в лабораторных условиях очистить мозг от бляшек только светом и низким звуком.

Исследования, проведенные Массачусетским Технологическим институтом, показали, что стробоскопические огни и низкое гудение могут быть использованы для воссоздания мозговых волн, потерянных при болезни. Пока только у подопытных мышей. Этот метод еще не был клинически опробован на людях, а мозговые волны работают по-разному у людей и мышей. Но результаты намекают на возможный дешевый и безлекарственный способ лечения распространенной формы деменции.

Предыдущее исследование показало, что мигающий 40 раз в секунду свет лечил мышиную версию болезни Альцгеймера. Исследователи добавили звук аналогичной частоты и обнаружили, что это значительно улучшило результаты.

Это не первое исследование, посвященное изучению роли звука в очищении мозга от клубков и сгустков Тау- и амилоидных белков, по крайней мере частично ответственных за болезнь. Опыты показали, что всплески ультразвука поощряют кровеносные сосуды к удалению отходов нервной системы.

Несколько лет назад было обнаружено, что свет, мерцающий с частотой около 40 вспышек в секунду, стимулирует аналогичные процессы у мышей с накопленным амилоидом в нервных клетках их мозга.

Нейроны нашего мозга генерируют электромагнитные волны. Один из таких наборов колебаний определяется как гамма-частоты, пульсирующие по всему мозгу со скоростью от 30 до 90 волн в секунду. Эти мозговые волны наиболее активны, когда мы обращаем на что-то пристальное внимание, исследуем наши воспоминания, чтобы понять, что происходит.

Гамма-волны тормозятся у людей с болезнью Альцгеймера и могут играть ключевую роль в самой патологии.

Вспышки света и низкое гудение индуцируют гамма-колебания в мозге, уничтожая бляшки в его префронтальной коре. В качестве дополнительного бонуса они также очищают гиппокамп — важный участок, связанный с памятью. Эти эффекты проявлялись не только в химическом составе мозга испытуемых мышей. Функционально мыши, подвергшиеся лечению, лучше справлялись с целым рядом когнитивных задач.

Открытие новых механизмов того, как нервная система очищает отходы и синхронизирует деятельность, является огромным шагом вперед в развитии методов лечения всех видов неврологических расстройств.

Перевод таких открытий в человеческий мозг, конечно, потребует еще много усилий, поскольку существуют потенциальные контрасты в том, как гамма-волны появляются у мышей и у человека с болезнью Альцгеймера. Важно, что тестирование на безопасность показало — этот процесс, по-видимому, не имеет явных побочных эффектов.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector